Читайте также:
- Анафилактоксины
- Афлатоксины
- Большая часть токсинов обезвреживается в печени
- БОТУЛИНИЧЕСКИЙ ТОКСИН
- БОТУЛОТОКСИН
- Механизм образования токсинов
- Микотоксины
- Патогенез. Главным фактором повреждения является дифтеретический экзотоксин.
- Присутствие некоторых других видов микроскопических грибов может способствовать или подавлять рост афлатоксина.
- Различия экзо- и эндотоксинов
- Сепсис –это инфекционное заболевание, вызываемое разнообразными возбудителями и токсинами и проявляющееся однотипной клинической картиной.
Факторы патогенности y. Pestis
Белки
Антигенная структура y. Pestis
Культуральные свойства
Возбудитель чумы самый вирулентный.
Актуальность проблемы ООИ болезней
Чума, сибирская язва.
– Неуклонная тенденция появления новых и возвращения старых, ноизмененных нозоологических форм
– Экономический ущерб, угрожающий стабильности мирового сообщества
– Возрастание риска возникновения чрезвычайных ситуаций вследствие стихийных бедствий, техногенных катастроф, актов биологической агрессии.
Первая пандемия 542-600 гг Юстиниановая чума
Вторая пандемия 1346-1351 гг Черная смерть (легочная форма)
Третья пандемия 1894-1903 гг (Иерсен, Ш. китазато, Г. Н. Минх)
Отдел Gracilicutes
Семейство Enterobacteriaceae
РодYersinia
Вид Y. Pestis
Y. Pseudotuberculosis прородитель y. Pestis
· Характерна биполярная окраска
· Факультативные анаэробы – хемоарганотрофы, строгие
· Растут на обычных питательных средах при добавлении гемолизированной крови.
· На бульоне чумные салактиты
· Оптимальная температура 28 градусов (психрофил)
– капсульный аг (фракция I)
– антиген V-W – полисахаридные антигены
Экологическая ниша Обитают на животных (хлоднокровных), водорослях.
– белки наружной мембраны
Сероваров внутри вида не выделяют, вид серологически однороден.
Пили адгезия – обеспечивает внедрение в фагоциты, угнетает фагоцитоз, обеспечивает существование как внутриклеточного паразита.
Нейраминидаза – способствует адгезии(высвобождает рецепторы для y.pestis)
Аденилатциклаза – подавляет окислительный взрыв – блокирует
pH6 – антиген – подавляет фагоцитоз, обалдает цитотокчическим действие на макрофаги (синтезируется при 37с и низкой pH)
Капсула (FI) – угнетает активность макрофагов
Белки наружной мембраны – обладаютантифагоцитарной активностью.
V-W антигены – обеспечивают размножение y. Pestis внутри макрофагов. АГ W расположен в наружной мембране, V – в цитоплазме.
Способность клеток сорбировать гемин – обеспечивает возможность размножаться в тканях организма.
Фибринолизин и плазмокоагулаза – обеспечивает повышенные инвазивные свойства (локализованные в наружной мембране).
· Аминопептидазы разрушают регулярные пептиды
· Эндотоксин- липополисахарид клеточной стенки и др., компоненты клеточной стенки – токсическое и аллергическое действие.
Крысиные блохи (xenopsylla cheopsis) переносчик возбудителя чумы.
Схема патогенеза бубонной чумы
Y. Pestis – входные ворота – неповрежденная кожа.
– миграция в ближайшие регионарный лимфоузел. Размножение, образование факторов вирулетности.
– воспаление – образование бубона, его нагноение возможное дренировние.
– генерализация процесса – бактериемия, возможно начало вторичной легочной чумы
| | | следующая лекция ==> | |
| Оказание медицинской помощи и лечение обожженных на этапах медицинской эвакуации | | | Понятие экономического цикла |
Дата добавления: 2014-01-20 ; Просмотров: 1575 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Чумная палочка содержит О-антиген (эндотоксин), похожий на антиген многих грамотрицательных бактерий, токсичный для животных и человека. Липополисахаридно-белковые комплексы О-антигена классифицируют на основе химических и антигенных характеристик на «гладкие» (S) и «шероховатые» (R); последние — общие для Y pseudotuberculosis и Y. pestis.
Также выделяют разнообразные (до конца не исследованные) антигены, роль которых как факторов вирулентности неясна.
Фракция 1 (F1-антиген чумы) представлена поверхностным пликопротеиновым антигеном (капсульным антигеном). Она предохраняет бактерии от поглощения фагоцитами и, не оказывая токсического действия, проявляет иммуногенные свойства.
Активатор плазминогена чумы — протеаза, активирующая лизис фибриновых сгустков, препятствующих диссеминированию возбудителя, и инактивирующая С3b и С5а компоненты комплемента.
V/W (Vi)-антиген чумы состоит из белка (V-фракции) и липопротеина (W-фракции). Он проявляет антифагоцитарные свойства и способствует внутриклеточному размножению бактерий. Штаммы, содержащие только V/W-Ar, вирулентны для мышей.
Мышиный токсин чумы — антагонист адренергических рецепторов, представлен белковоподобным веществом, локализованным внутриклеточно; LD50 для мышей менее 1 мг (также токсичен для крыс), вызывает шок и смерть лабораторных животных.
Бактериоциногения. Возбудитель чумы выделяет бактериоцины (пестинины), обладающие иммуногенными свойствами.
В монографии приведена краткая история возникновения чумы.
Изложены эпизоотология, эпидемиология и некоторые аспекты природной очаговости инфекции. описаны биология возбудителя, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика и лечение чумы; показана роль иммунитета, профилактики, даются общие сведения по мерам борьбы с заболеванием. Подчеркивается огромный вклад отечественных ученых в изучение чумы, который замалчивается за рубежом и забывается в нашей стране. Подводятся итоги изучения различных аспектов проблемы чумы за последние годы и сформулированы первоочередные задачи дальнейших исследований, имеющие фундаментальное значение.
Для эпидемиологов, микробиологов, инфекционистов, студентов вузов.
Книга: Чума
3.6. "Мышиный" токсин
3.6. "Мышиный" токсин
По данным E. S. Baker и соавт. [1952], токсин чумного микроба входит в состав водорастворимых компонентов клетки, представляющих собой её поверхностные ("оболочечные") антигены; водонерастворимый же остаток клеток содержит "соматический" антиген, общий для микробов чумы и псевдотуберкулёза (Sch(tze H., 1932). Из водного экстракта клеток токсин может быть осажден при 55–67 %-концентрации сульфата аммония ("фракция II" или FII). Характерной особенностью этого токсина оказалось то, что он вызывал гибель белых мышей и крыс, но не морских свинок. Поэтому его назвали "мышиным". Однако прежде чем перейти к рассмотрению последнего укажем, что помимо токсина в водном экстракте клеток содержится также капсульный антиген, который осаждается при более низкой концентрации сульфата аммония и поэтому еще называется "фракцией I" или "FI" (см. раздел 3.8.3).
Мышиный токсин является белком, входящим в состав цитоплазматической мембраны. С помощью проточного электрофореза на бумаге он был разделен на два компонента? субъединицы А и В. Субъединица А имеет мол. массу 240 кДа, а субъединица В (120 кДа и содержит значительно меньше триптофана, чем субъединица А. В свою очередь, при обработке SDS обе субъединицы распадаются на полипептиды с мол. массами от 12 до 24 кДа, которые сохраняют токсичность. Обе субъединицы отличаются высоким содержанием дикарбоновых аминокислот и низким содержанием цистеина. Однако для сохранения токсичности остатки цистеина очень важны, равно как важны и остатки триптофана. Удельная активность субъединицы А выше, чем таковая субъединицы В [Montie T. S., Ajl S. J., 1970; Montie T. C., Montie D. B., 1973].
Подобно любому белку мышиный токсин обладает антигенными свойствами. Очищенный токсин, смешанный с адъювантом Фрейнда, вызывает у кроликов образование антитоксина, способного нейтрализовать токсин из вирулентных и авирулентных штаммов чумного микроба. Токсин сенсибилизирует танизированные эритроциты, которые в реакции гемагглютинации могут служить для определения уровня антитоксина в крови, и связывает комплемент. Очищеннный токсин не вступает в реакцию с антикапсульными сыворотками, а антитоксин не реагирует с FI [Warren J. et al., 1955]. Однако антитоксические сыворотки не предохраняют против чумы, а токсин нельзя превратить в настоящий анатоксин, хотя при соответствующей обработке он теряет токсичность и продолжает связываться со специфическими антителами. От таких истинных экзотоксинов, как, например, дифтерийный или столбнячный, мышиный токсин отличается еще двумя признаками. Во-первых, при его введении нет латентного периода (при надлежащей дозе действие проявляется сразу же), а, во-вторых, отсутствует прямая связь между вирулентностью и токсичностью культур. Кроме того, хотя в картине интоксикации, вызванной мышиным токсином, и много общего с картиной чумы [Домарадский И. В., 1966; Sch(r M., Meyer K.,1956; Cocking E.C. et al., 1960], все же некоторые симптомы чумной интоксикации очень сходны с симптомами интоксикации, вызываемой эндотоксинами (табл. 15). На основании всего сказанного, мы не согласны с теми, кто, подобно T. Butler [1983], мышиный токсин называет "экзотоксином".
Говоря о мышином токсине, нельзя не упомянуть о том, что некоторые авторы, например, О. А. Проценко и соавт. [1983], его генетический контроль связывают с плазмидой pFra, молекулярная масса которой лежит в пределах 61–65 мДа.