Герпес влияет на мозг

Герпес головного мозга (герпетический энцефалит) – это тяжелое и опасное заболевание, проявляющееся в виде воспаления со стремительным течением, которое приводит к изменениям в головном мозге. Вызвать данный недуг способны определенные штаммы простого герпеса – а именно ВПГ-1 и ВПГ-2.

Вирус герпеса содержит цепи ДНК, имеет величину 150 нанометров и покрывную оболочку, состоящую из липидов. При заражении человеческого организма, он проникает внутрь клеток, где и происходит его деление, но никакого вреда не причиняет – стадия латентного течения (не активная). Как только организм поддается влияния определенных факторов, возбудитель переходит в стадию реактивности. В большинстве случаев патология возникает у людей 5-30 лет, после 50, она чаще всего выступает осложнением.

Герпетический вид, является самой распространенной формой среди всех известных энцефалитов. У многих больных, которые переносят в своем организме возбудителя вируса герпеса, данная инфекция засела в головном мозге и активируется в случае любой травмы органа. Такое может случаться на фоне приема некоторых препаратов, длительного пребывания в условиях низкой или высокой температуры. У остальных, заражение происходит от экзогенных причин. Исследования выявили, что пик возрастания случаев инфицирования припадает на весенний период.

Этиология

Возбудитель болезни является представителем семейства герпесов (Herpes viridae), сюда же можно отнести вирус ветрянки, герпес зостер, цитомегаловирус и т.д. Он имеет ДНК, активно размножается внутри клеток организма, образуя внутриядерные включения. Когда поражаются определенные виды клеток (к примеру, нейроны) процесс репликации возбудителя и гибели клетки отсутствует. Вместо этого, клетка совершает специфическое угнетающее воздействие на вирус, провоцируя его перейти в стадию латентности. Порой, можно выявить процесс реактивации, который выводит вирус со спящего состояния в манифестный.

По выделенной структуре антигенов к герпесу, ВПГ разделяется на 2 вида. Геномы у 1 и 2 штаммов гомологичные на 50%. ВПГ-1 зачастую поражает органы дыхательной системы. ВПГ-2 это типичный возбудитель таких патологий как – половой герпес и генерализированный герпес у новорожденных.

Инфекция способна передаваться контактным или капельным путем.

Процесс развития недуга

В юном организме, принять вид энцефалитного герпеса способен первичный герпес вирус. В данной ситуации, возбудители попадают в отделы ЦНС человека со слизистой оболочки полости носа, двигаясь по неравным волокнам, которые отвечают за обоняние. Но, многие взрослые люди, страдающие на энцефалитный герпес, уже имеют эпизоды болезни в прошлом, либо они активные вирусоносители ВПГ-1.

Каждый 4 пациент с герпесом мозга показывает наличие различных разновидностей вируса во время лабораторного анализа материалов из слизистой оболочки ротоглотки. В подобных случаях, воспаление мозга можно объяснить повторным инфицированием ВПГ-1 с последующим внедрением его в ЦНС.

Для того, чтобы детально описать причины развития воспалительного процесса ГМ, а именно тех случаев, когда на слизистой оболочке ротоглотки и в тканях ГМ найдены штаммы одного и того же вида, было вынесено 2 гипотезы:

1. Первая гласит – рецидивирующее проявление вируса герпетического энцефалита в тройничных или вегетативных ганглиях, с распространением в отделы ЦНС по нервным волокнам.
2. Вторая гипотеза – герпес очень долго пребывает в скрытом состоянии сразу же в ЦНС, где и происходит его повторная активация.

Симптомы

Энцефалитный герпес любит поражать височную и лобную доли ГМ, в которых чаще всего происходит некротизация и геморрагического поражения.

Основные симптомы могут проявляться себя по-разному, в зависимости от тяжести и локализации пораженного участка головного мозга. Специалисты выделили специфическую триаду симптомов, которая характерна именно для герпетического воспаления:

1. Острая лихорадка – резкая гипертермия тела (до 39 градусов). Такую температуру сложно сбить, даже приняв жаропонижающие препараты.
2. Судороги по Джексоновскому типу – они способны охватить все тело или определенные его участки.
3. Расстройство сознания – начиная от кратковременного забытия до глубокой комы (данное расстройство практически всегда неутешительно, так как в 90% случаев, люди, погруженные в кому не выживают).

Данные признаки обязательно проявят себя у всех инфицированных, но есть среди них и такие, которые являются сугубо индивидуальными для каждого конкретного случая. К таковым относят:

• Дисфункция глазодвигательного нерва – у больных может наблюдаться косоглазие и чувство двоения.
• Галлюцинации с быстрым течением (частое явление, которое сопровождает другие патологии ЦНС, и требует немедленного лечения).
• Повышение потливости.
• Кратковременная потеря памяти.
• Шаткость при ходьбе.
• Монопарезы или расстройство двигательной функциональности с одной стороны тела (результат поражения височной доли мозга).
• Возбужденное состояние.
• Расстройство речи.

Помимо этого, поражение ГМ герпетического характера можно предположить по таким признакам, как повышение содержания белка в ликворе, высокий уровень СОЭ и лимфопения. У грудничков может развиваться декортикация ГМ или водянка (гидроцефалия).

Диагностика и лечение

Диагностировать энцефалит вызванный герпесом, отличив его от иных видов воспаления и очагов поражения ЦНС различного характера сложно. Самым информативным способ ранней диагностики, который не требует инвазивных вмешательств в ГМ и обладает высокой точностью – это выявление ДНК вируса простого герпеса в ликворе спинного мозга, методом ПЦР.

Количество антител к ВПГ, которое было получено из исследуемых жидкостей организма (ликвор или сыворотка) при герпетическом энцефалите зачастую увеличивается, и это случается на протяжение первых 10 суток заболевания.

Учитывая данные нюансы, серологические методы исследования годятся только для ретроспективного диагностирования. Проведение биопсии дает отличную возможность, обнаружить следи антигенов и ДНК вируса герпеса, который локализирован в мозговых тканях, и провести последующее выделение вида вируса в культуре клеток. Метод, обладающий очень высокой чувствительностью, которая к тому же, имеет низкую частоту возникновения осложнений. Помимо этого, биопсия позволяет диагностировать и другие виды возможно присутствующих воспалений головного мозга.

Больного человека изолируют и помещают в отделение интенсивной терапии ли реанимации. Основным препаратом, который оказывает подавляющее воздействие на вирус и способен избавить от всех симптомов, это Ацикловир. Большинству людей он известен благодаря средствам на его основе, которые предназначены для наружного применения, но для лечения поражения мозга нужно применять инъекционные и пероральные формы.

Первые дни лечебного курса начинаются с высоких доз препаратов, для введения его в организм. Данная схема лечения позволяет сократить уровень смертности с 70% до 5% и к тому же, значительно снизит риски появления осложнений в виде инвалидности.

Многие врачи считают за необходимость назначение интерферонов во время лечения (Циклоферон, Виферон и т.д.), но специалисты с западных клиник, которые проводили испытания, не подтвердили их высокой эффективности в борьбе с вирусом простого герпеса.

В условиях стационара, больному назначается обязательная детоксикация организма и дегидратация (восстановление водно-солевого баланса). Чтобы снять отек с головного мозга, применяются глюкокортикостероиды, интубация трахеи, вентиляция легких.

Для профилактики рекомендовано проводить комплексные мероприятия аналогичные с предотвращением острых респираторных заболеваний.

• Проветривание помещений.
• Внимательное мытье рук с мылом после посещения улицы и перед употреблением пищи.
• Соблюдение основных правил личной гигиены.
• При вспышках инфекции рекомендовано избегать мест сильного столпотворения людей.
• Огромное внимание нужно уделить профилактике новорожденных.
• Важно начинать своевременное лечение обострения герпеса на губах и гениталиях.

Герпес головного мозга – это инфекционное воспаление мозгового вещества вирусного происхождения. В медицинской нозологии заболевание носит название герпетический энцефалит. Болезнь проявляется общемозговой симптоматикой и специфическими признаками, которые характеры для вируса простого герпеса. Инфекция поражает не только головной мозг, но и другие отделы нервной системы.

Вирусному поражению мозга чаще всего поддаются люди с 5-30 лет и после 50. Сезонность не свойственна.

Заболевание протекает в двух формах:

1. Бессимптомное носительство вируса. Герпес не проявляет себя в силу сдерживания его иммунной системой. Больной все же остается потенциальным источником заражения при контакте с другими людьми (пути передачи – через слизистые оболочки и кожу). Симптомов при латентном вирусоносительстве нет.
2. Манифестная форма вируса. Характера типовая клиническая картина для герпетического воспаления головного мозга.

Для герпетического энцефалита характерна высокая летальность и тяжелое течение. Возможные исходы заболевания:

• деменция – раннее слабоумие;
• смерть;
• апаллический синдром – коматозное состояние, при котором человек находится в «сознании», но не учавствует в окружающем мире и теряет все познавательные функции.

При своевременной диагностике и лечении последствия избегаются и больной возвращается к прежнему образу жизни.

Причины и патогенез

Герпетический энцефалит возбуждает вирус герпеса 1 или 2 типа. Сам же вирус, попав во внутрь нервной клетки, не убивает его. Наоборот, нейрон угнетает вирус и не дает ему размножаться. Герпес проявляет себя тогда, когда иммунная система человека, в результате понижающих защитные функции факторов, ослабляется. К таким факторам относится:

• стресс;
• плохая пища;
• недосыпание;
• вредные привычки и зависимости;
• пассивный образ жизни.

Герпес вирус проникает в мозг по нервным путям. Например, инфекция передалась по слизистой оболочке рта и транспортировался оттуда в слизистую носу. Попав в благоприятные условия (тепло, влага, питательная среда), герпес по обонятельным нервам транспонируется во второй нейрон – обонятельную луковицу, по которой вирус достигает лобных и височных долей головного мозга. Такой вариант характерен для взрослых людей.

Второй путь – гематогенный, кровяной. Этот тип заражения характерен для генерализированной инфекции новорожденных, когда мать являлась носителем вируса.

Симптомы и диагностика

Симптоматика герпетического энцефалита обыкновенно имеет типовое начало и динамику. Болезнь начинается с гриппоподобного состояния и проявляется первыми симптомами:

1. острое повышение температуры тела до 39-40С;
2. сильные головные боли;
3. тошнота и рвота;
4. астенический синдром: усталость, апатия, раздражительность.

В некоторых случаях болезнь начинается с кашля, чихания и насморка.

На 2-3 день присоединяются характерные признаки воспаления головного мозга:

• Нарушение сознания. «Качели»: состояние возбуждения, длящееся до нескольких часов, сменяется заторможенностью, сонливостью и апатией. По ходу развития недуга явления нарушения сознания усиливаются: больной может впасть в кому.
• Парезы. Ослабление мышечной силы в конечностях наступает внезапно.
• Эпилептоидные состояния и малые судорожные припадки.
• Транзиторные психические нарушения. Возникают кратковременные нарушения памяти: больные с трудом запоминают происходящее и не в состоянии воспроизвести события во время болезни. В клинической картине наблюдаются специфические для отделов мозга симптомы:

• акалькулия – нарушение арифметического счета;
• агнозия – нарушение восприятия разной модальности (слуховой, обонятельной, вкусовой, зрительной);
• апраксия – состояние временной утраты высших навыков (работа с отверткой, швейные навыки);
• афазия – нарушение формирования и восприятия речи;
• психотические нарушения: симптомы помрачения сознания;
• Корсаковский синдром: невозможность запомнить текущие события, дезориентация во времени, воспроизведение вымышленных (из книг, фильмов) событий;
• инфекционный делирий: зрительные настоящие галлюцинации, страх, тревога; больной выкрикивает отдельные слова, не связанные между собой; неадекватное поведение; жалуется на то, то видит фантастических зверей, которые пытаются его убить;

Диагностируется заболевание на основании клинической картины, лабораторной диагностики и инструментальных методов. К последним относится магнитно-резонансная и компьютерная томография. Они помогают исключить другие заболевания мозга (опухоль, например).

Золотым стандартом считается ПЦР и люмбальная пункция. Первый способ находит ДНК вируса в ликворе, второй – качественные изменения цереброспинальной жидкости (повышение белка, лимфоцитов, лейкоцитов, скорости сворачивания эритроцитов и удельного веса ликвора).

Лечение

Терапия герпеса головного мозга проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии:

1. Этиотропное лечение (устранение причины): назначается противовирусный препарат – ацикловир.
2. Снятие отека мозга с помощью сильных мочегонных (фуросемид).
3. Купирование эпилептических припадков: раствор сибазона.
4. Коррекция водно-электролитного баланса: натрия гидрокарбонат, раствор Рингера, натрия хлорид.
5. Предупреждение бактериальных осложнений: назначаются средства, повышающие иммунитет (интерферон).

Прогноз

Прогноз заболевания неблагоприятный по нескольких причинам:

• Больные, у которых развилась кома, умирают в 70-80%.
• Развивается синдром акинетического мутизма – состояние, при котором пациент не может говорить и двигаться, хотя физическая возможность для речи и движений сохраняется.
• Длительный восстановительный этап: от двух лет и более пациенты возвращают психические функции.
• Грубые расстройства познания. Например, Синдром Клювера-Бьюси. Характеризуется ослаблением эмоций, нарушением пищевого поведения, гиперсексуальностью и зрительной агнозией (потеря способности узнавать предметы через зрительный канал информации).

Для большего понимания причин развития болезней, связанных с деградацией мозга, ученые не прекращают изучать ткани мозга людей, имевших болезнь Альцгеймера или иной вид деменции при жизни. И это, конечно, логично.

Недавно американские ученые из нью-йоркского института медицины при исследовании образцов ткани головного мозга тысячи человек обнаружили два вида штаммов герпеса в огромном количестве у пациентов на ранней стадии болезни Альцгеймера по сравнению с теми, кто не имел этого заболевания при жизни (контрольная группа). Автор исследования, профессор неврологии Сэм Гэнди, отмечает, что примерно в 30% образцов ткани головного мозга у пациентов с болезнью Альцгеймера обнаружились вирусные геномы, а в контрольной группе нет. Чтобы преодолеть свой научный скептицизм относительно результатов исследования, Сэм Гэнди изучил образцы тканей головного мозга из другого хранилища ткани головного мозга, позаимствовав 622 образца пациентов с болезнью Альцгеймера и 322 без оной. Результаты оказались идентичными предыдущим.

Самой очевидной разницей между двумя видами тканей головного мозга двух исследуемых групп оказалась генная активность двух видов герпеса – HHV6A и HHV7. Ученые разделились относительно толкования полученных результатов. Одни утверждают, что вирус герпеса действительно может стать запустить развитие болезни Альцгеймера, другие предполагают, что люди с болезнью Альцгеймера становятся мишенью для инфекций.

Несмотря на то, что ученые пока не могут объяснить, как вирус герпеса способствует развитию деменции, они предположили вероятный механизм воздействия вируса на организм человека: некоторые гены вируса усиливают активность известных науке генов болезни Альцгеймера. Однако другие скептически замечают, что в семьях с мутациями в особых генах всегда есть кто-нибудь, кого поражает болезнь Альцгеймера, но это крайне сложно соотнести с вирусной этиологией.

Сэм Гэнди осторожен в своих выводах: «Результаты исследования открывают новые перспективы для лечения заболевания, однако они ничего не добавляют нового относительно наших знаний о риске развития и склонности к развитию болезни Альцгеймера».

Также стоит отметить, что указанные штаммы вируса герпеса не имеют ничего общего с герпесом, высыпающим на губах, хотя и являются довольно распространенными видами герпеса.

Комментарий специалиста

У большинства людей при слове «герпес» возникают вполне определенные ассоциации. Что касается нейродегенеративных заболеваний, то в 2016 году в свет вышли статьи о спорной связи между наличием вирусов и бактерий в организме человека и развитием болезни Альцгеймера. Исследователи, поддерживающие эту идею, полагают, что микробные инфекции могут запустить иммунную реакцию, которая и дает объяснения, почему нейроны разрушаются при болезни Альцгеймера. Зерно истины присутствует в связи между нейродегенеративными заболеваниями и аутоиммунным ответом организма, но эта связь вовсе не очевидна в случае с болезнью Альцгеймера.

И вот, два года спустя, все также нет доказательств связи между болезнью Альцгеймера и микробами, однако данное исследование предлагает доказательства в поддержку идеи, что все-таки есть какие-то нити между болезнью Альцгеймера и вирусными и бактериальными инфекциями. Ученые из нью-йоркского института медицины обнаружили, что ряд генов, модифицирующиеся в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, известны своей антивирусной и антимикробной активностью. Не останавливаясь на достигнутом, ученые пошли дальше в поисках генов из любых вирусов, и наибольшее количество генов оказалось из вирусов HHV6A и HHV7. Оба они распространены и близкородственны вирусам герпеса, вызывающим у детей сыпь и лихорадку. Что касается HHV-7, то практически каждый из нас является его носителем, а вот HHV6A менее изучен в плане распространенности из-за схожести с близкородственными вирусами. В тканях головного мозга пациентов с болезнью Альцгеймера было найдено огромное количество других вирусных ДНК, и количество HHV хоть и превышало количество других вирусов, но не значительно. Кстати ДНК HSV-1 и HSV-2, передаваемых половым путем, также присутствовала в довольно больших количествах, однако меньше, чем других штаммов вируса герпеса.

Как бы там ни было, считают эксперты, даже если вы будете принимать терапию против вируса герпеса, это не изменит предрасположенности к развитию болезни Альцгеймера. Хотя результаты исследования обнадеживают, поскольку они представили новые доказательства о роли иммунитета в развитии болезни Альцгеймера, что может помочь исследователям найти способ обнаружить ее на ранней стадии и подобрать соответствующую терапию.

Вкратце, можно сказать, что данное исследование поддерживает давно отрицаемую идею о роли вируса герпеса в развитии болезни Альцгеймера. Не исключено, что так и есть. Но какую роль?