Острый гломерулонефрит нефротическая форма

Консультация специалиста	Врач	КМН	ДМН
Первичный прием	1500	1800	2500
Повторный прием	1200	1500	2200

Гломерулонефрит – это заболевание почек инфекционно-аллергического воспалительного характера, при котором в основном поражаются клубочки. Болезнь поражает две почки одновременно, с последующим переходом на канальцы, артериолы и стромы почек.

Причины патологии

В большинстве случаев развитие гломерулонефрита происходит на фоне:

• перенесенного травмирования поясничной области,

• долгого пребывания на солнце,

• аллергических реакций на лекарственные препараты. Одной из причин возникновения заболевания является предрасположенность на генном уровне.

Клиническая картина заболевания

Современная урология разделяет три формы развития заболевания:

Острая форма болезни значительно ухудшает состояние больного. У него появляются такие симптомы:

• при этом повышается температура тела,

• уменьшается объем выделяемой мочи,

• появляются отеки на лице и бледность кожного покрова.

Признаки заболевания

Первым признаком почечного недуга является наличие отеков лица и век на 3-4-й день после появления заболевания. Кроме этого, наблюдаются нарушения работы сердечно-сосудистой системы, в результате которых повышается артериальное давление, расширяются границы сердца, ослабевают тоны и ритм сердца. Все это сопровождается одышкой и появлением цианоза. У больного появляются головные боли, судорожный синдром, ухудшается сон вплоть до полной бессонницы. Гломерулонефрит в подострой форме представляет собой тяжелое заболевание, которое может перейти в онкологию.

Симптомами заболевания является выраженное повышение артериального давления, распространение отеков по всему телу. При этом отмечается отек сосочка зрительного нерва. В хроническую форму заболевание переходит через год после перенесенного заболевания в острой форме. Существуют три формы гломерулонефрита:

Гломерулонефрит нефротическая форма протекает с выраженной отечностью, большим содержанием белка в моче, но при этом показатели артериального давления остаются в норме. При гематурической форме заболевания отечность отсутствует, артериальное давление может кратковременно изменяться в сторону повышения, в моче отмечается стойкая макрогематурия, то есть моча имеет кровянистый цвет.

Диагностика

Диагностика заболевания предполагает инструментальные и лабораторные методы исследования, которые включают в себя:

• биохимические исследования крови,

• специфические анализы мочи (по Земницкому, Нечипоренко),

• анализ крови на иммунологическое исследование. Кроме этого, необходимо каждый день измерять количество выпитой жидкости и объем выводимой из организма мочи. Также у больного исследуется состояние глазного дня, проводится ультразвуковое исследование почек, выполняется электрокардиограмма.

Лечение

Для получения хорошего эффекта при лечении заболевания гломерулонефрит нефротическая форма недуга имеет значение. Необходимо соблюдение и выполнение всех этапов консервативной терапии. Больной должен соблюдать лечебный режим, назначенный врачом, диету. Для лечения заболевания в стадии обострения применяют:

• мочегонные и гипотензивные препараты. Лечение гломерулонефрита в подострой и хронической форме проводится с применением антиагрегантов, антикоагулянтов, глюкокортикостероидов, цитостатиков. В некоторых случаях проводят гемосорбцию, гемодиализ, плазмаферез, пересадку почек.

Как предупредить заболевание?

Чтобы предупредить развитие тяжелой болезни, необходимо своевременно диагностировать и устранять стрептококковую инфекцию. Пациентам, у которых ранее наблюдались проблемы с мочевой системой, необходимо проходит регулярные профилактические осмотры. По возможности нужно избегать стрессов, не переохлаждаться, снизить уровень физических нагрузок, своевременно лечить инфекционные заболевания. Медицинский центр в Москве приглашает вас пройти диагностическое обследование сдать необходимые анализы, получить консультацию квалифицированного врача. Номер контактного телефона, размещенный на сайте центра, поможет вам связаться с нами и записаться на прием. Звоните!

Нефритический синдром развивается при диффузных воспалительных изменениях в клубочках, характерных для первичного и вторичного гломерулонефрита, при остром неинфекционном тубулоинтерстициальном нефрите. Данный синдром может протекать в острой или хронической форме.

Острый нефритический синдром (острый гломерулонефрит)

Острый нефритический синдром, называемый также острым гломерулонефритом – это проявление острого воспаления клубочков, которое развивается быстро (в течение нескольких суток). Заболеваемость взрослых – 1–2 случая на 1000 случаев хронического гломерулонефрита. Чаще острый гломерулонефрит развивается у детей 3–7 лет и у взрослых 20–40 лет.

Этиология и патогенез

Основным этиологическим фактором заболевания является нарушение гуморального иммунитета после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, пневмония), вакцинации, введения лекарственных средств; при системной красной волчанке, инфекционном эндокардите, геморрагическом васкулите.

В крови появляются нефритогенные аутоантитела, причиной образования которых могут быть, во-первых, попадающие в организм антигены, похожие на собственные антигены почек, во-вторых, появление аутоантигенов на поверхности мезангиальных клеток при экспрессии молекул НLA класса II поступающими антигенами и, в-третьих, поликлональная активация антигенами В-лимфоцитов, вырабатывающих нефритогенные аутоантитела.

Острый гломерулонефрит начинается с:

• отложения иммунных комплексов в клубочке, механизм этого процесса может быть обусловлен соединением циркулирующих аутоантител с нормальными антигенами клубочков;
• осаждения циркулирующих антигенов в клубочке, где с ними связываются циркулирующие антитела (местное образование иммунных комплексов);
• осаждения в клубочке циркулирующих иммунных комплексов.

В результате развивается иммунное воспаление клубочков, которое характеризуется поступлением лейкоцитов и тромбоцитов в клубочек. Возможно отложение иммунных комплексов и развитие воспаления на внутренней стороне базальной мембраны (субэндотелиально) и в мезангии, но и на ее наружной стороне или внутри ее. Одновременно активируется комплемент и образуются мощные факторы хемотаксиса лейкоцитов, сопровождающиеся выбросом медиаторов воспаления. При аутоиммунном воспалении невозможен фагоцитоз, и высокотоксические вещества (свободные радикалы, протеолитические и другие ферменты) лейкоцитов поступают непосредственно в ткани, разрушая клетки и межклеточное вещество.

Для острого гломерулонефрита характерно увеличение глии в клубочке. Вначале выявляют лейкоциты воспалительного инфильтрата, позже размножаются собственные клетки клубочка – мезангиальные и эндотелиальные. Пролиферация клеток при остром гломерулонефрите прекращается через несколько недель или месяцев. Длительно существующие отложения иммунных комплексов в мезангии приводят к накоплению мезангиального матрикса, проникающего внутрь базальной мембраны, развитию склероза и хронической почечной недостаточности.

Чаще всего острый нефритический синдром развивается после стрептококковой инфекции (ангины, скарлатины, пневмонии, дерматита, воспаления среднего уха). Но в культурах мочи и почечной ткани стрептококк не обнаруживается. Иммунологическое повреждение клубочков может быть при инфекционном эндокардите, висцеральных абсцессах, ветряной оспе, инфекционном гепатите (НВ S Аg – положительный) и других заболеваниях.

Иммунокомплексные поражения Идиопатический
Пролиферативный гломерулонефрит
Экстракапиллярный гломерулонефрит
Мезангиопролиферативный гломерулонефрит Постинфекционный гломерулонефрит, включая
инфекционный эндокардит и инфицированные шунты Волчаночный эндокардит
Криоглобулинемия
IgA-нефропатия
Геморрагичексий васкулит
Фибриллярный гломерулонефрит
Абсцессы внутренних органов Антительный гломерулонефрит Синдром Гудпасчера Иммунонегативный гломерулонефрит Гранулематоз Вегенера
Идиопатический экстракапиллярный гломерулонефрит
Микроангиит Прочие Злокачественная гипертония
Гемолитико-уремический синдром
Тромботическая тромбоцитарная пурпура
Интерстициальный нефрит
Почечный склеродермический криз
Преэклампсия
Атероэмболия

Симптомы

Клиническая картина характеризуется бурным началом, появляются отеки, олигурия, макрогематурия (моча в виде "мясных помоев"). При значительной задержке жидкости увеличивается масса тела, развивается гиперволемия и артериальная гипертензия, сопровождающаяся головной болью и расстройством зрения. Гиперволемия и артериальная гипертензия могут привести к левожелудочковой недостаточности с одышкой, переходящей в сердечную астму и отек легких. Но почти у половины больных субъективных симптомов нет.

Почечный кровоток и СКФ снижаются, усиливается канальцевая реабсорбция натрия и воды. В мочевом осадке содержатся измененные эритроциты, эритроцитарные цилиндры и лейкоциты. Протеинурия имеет различную степень выраженности. У некоторых больных развивается острая почечная недостаточность с анурией, азотемией, гиперкалиемией, преходящей слепотой. Иногда течение заболевания осложняется гипертензивной энцефалопатией с тяжелым судорожным синдромом.

В крови нарастает титр антител к стрептококковым антигенам – антистрептолизина-О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы и антидезоксирибонуклеазы В. Уровни комплемента в сыворотке (С3, С4, СН50) снижаются, иммунные комплексы выявляются только в течение первых двух-трех недель. Криоглобулинемия стойко удерживается в течение нескольких месяцев.

Лечение

Специфического лечения нет. Кортикостероиды и иммунодепрессанты неэффективны. При наличии очага инфекции назначают антимикробную терапию. Но при длительной значительной протеинурии более 1 месяца назначают преднизолон в дозе 1 мг/кг/сут, при развитии нефротического синдрома преднизолон применяют в сочетании с гепарином.

При гломерулонефритах, опосредованных иммунными комплексами и антителами против гломерулярной базальной мембраны (антиГБМ), назначают внутривенно больным до 200 мг преднизолона или проводят плазмаферез с одновременным назначением поддерживающих доз преднизолона и циклофосфамида по 1 мг/кг/сут или хлорамбуцила по 6–8 мг/кг/сут.

При сердечной недостаточности, отеках или тяжелой гипертензии ограничивают потребление натрия и назначают тиазидовые петлевые диуретики. При стойкой артериальной гипертензии проводят лечение нитропруссидом натрия, лабетололом, диазоксидом, гидралазином и триметафеном. При азотемии и метаболическом ацидозе ограничивают белок в пищевом рационе. При развитии тяжелой почечной недостаточности необходимо проведение диализа.

Прогноз

Острый нефритический синдром у большинства больных имеет хороший прогноз. Пролиферация почечных клеток исчезает в течение нескольких недель, однако воспалительная реакция варьирует и сравнительно часто развивается остаточный склероз. Протеинурия и гематурия могут сохраняться годами.

Хронический нефритический синдром (хронический гломерулонефрит)

Хронический нефритический синдром, называемый также хроническим гломерулонефритом – медленнопрогрессирующий синдром, развивающийся при различных почечных заболеваниях, приводящих к диффузному склерозу клубочков и утрате функции почек. У 80–90% больных данный синдром имеет бессимптомное начало и выявляется обычно случайно при анализе мочи. Частота синдрома составляет 0,5–1,0%. В анамнезе острый нефритический синдром бывает у 10–15%. Заболевают чаще мужчины в возрасте 35–40 лет.

Этиология и патогенез

Этиология хронического нефритического синдрома различна. Существует мнение о значении β-гемолитического стрептококка как этиологического фактора. Но серологические исследования на стрептококковую инфекцию неубедительны.

Высказывают предположения о роли НВs-антигена и паразитарных инфекциях (малярии, филяритоза) в этиологии данного синдрома и связанных с ними иммуновоспалительных реакций. Возможным подтверждением этого является обнаружение иммуноглобулинов и комплемента в клубочках, канальцах и интерстиции.

Существует мнение о токсической этиологии (лекарственные средства и промышленные производственные факторы). Но убедительных доказательств токсической этиологии нет. При гистологическом исследовании в почках обнаруживают фибринопептиды, образующиеся при активации системы свертывания, в моче, крови и иногда в почечной паренхиме. Но является их наличие причиной повреждения или следствием, неизвестно.

По данным гистологических исследований, хронический нефритический синдром развивается у 30% больных с очаговым и сегментарным склерозом, у 25% – с диффузным мезангиальным пролиферативным гломерулонефритом, у 15% – с диффузным эндокапиллярным гломерулонефритом, у 4% – с диффузным серповидным гломерулонефритом.

В клубочках происходит увеличение внеклеточного мезангиального матрикса и спадение капиллярных петель без выраженного отложения иммуноглобулинов, сопровождающееся склерозом клубочков. Одновременно вовлекается интерстиций, и возможна атрофия канальцев. Прогрессирование гломерулонефрита может быть обусловлено протеинурией и токсическим действием макромолекул плазмы крови на эпителий канальцев. Развиваются диффузный, тяжелый гломерулярный склероз и поражения интерстиция, несоизмеримые со степенью гломерулярных изменений.

Симптомы

Начало заболевания обычно установить не удается, так как у большинства больных отсутствуют субъективные симптомы, а почечная функция нормальная. Диагностируется хронический нефрит при обнаружении в моче небольшого количества белка и эритроцитов. Нередко заболевание впервые диагностируется при выявлении уремических симптомов (утомляемости, кожного зуда, одышки, тошноты и рвоты), характеризующих конечную стадию болезни.

У некоторых больных заболевание рецидивирует и протекает с выраженной протеинурией (более 3,5 г/сут), олигурией и отеками различной степени выраженности (нефротическая форма гломерулонефрита по Е.М. Тарееву) или эпизодами микрогематурии (до 20–30 эритроцитов в поле зрения) и реже – макрогематурией (гематурическая форма гломерулонефрита).

Часто бывает гипертензия любой тяжести с гипертрофией левого желудочка, изменениями глазного дна, сердечной недостаточностью и минимальными изменениями в моче. При гипертензивной форме сравнительно рано развивается почечная недостаточность.

Диагностика

В моче постоянно обнаруживаются протеинурия, гематурия и эритроцитарные цилиндры. В мочевом осадке содержатся в небольших количествах мелко- и крупнозернистые и гиалиновые цилиндры. Восковидные цилиндры появляются только при сморщивании почек и атрофии канальцев.

При прогрессировании синдрома в крови повышается уровень азота мочевины и в сыворотке – уровень креатинина, выявляются метаболический ацидоз, анемия и другие биохимические показатели хронической почечной недостаточности. Клинические и лабораторные проявления почечных заболеваний, приведших к развитию хронического нефритического синдрома, бывают идентичными.

Достоверным методом дифференциального диагноза на ранних стадиях является только биопсия почки. При выраженной хронической почечной недостаточности, обусловленной сморщиванием почки, биопсия не показана, так как гистологическое исследование не дает информации о начале заболевания.

Лечение

Этиологический метод лечения у большинства больных осуществить невозможно. Используют методы патогенетической и симптоматической терапии.

Рекомендуется применение глюкокортикоидов, способных тормозить образование антител и иммунных комплексов и стабилизировать клеточные мембраны. Назначают преднизолон в дозе 1 мг/кг массы тела больного ежедневно в течение 1 мес с постепенным медленным снижением дозы. Но убедительных доказательств эффективности глюкокортикоидной терапии не существует. Поддерживающая терапия проводится в течение 3–4 мес.

Глюкокортикоиды противопоказаны при высокой артериальной гипертензии и ХПН даже начальной стадии. Известно, что одинаковые курсы лечения преднизолоном у разных больных дают противоположные результаты. Кроме того, глюкокортикоиды вызывают побочные эффекты, ухудшающие прогноз заболевания.

Для подавления клеточного и гуморального иммунитета используют цитостатики: азатиоприн (имуран) – 1,5–3 мг/кг/сут, циклофосфамид (циклофосфан) – 2–3 мг/кг/ сут, хлорамбуцил (лейкеран) – 6–8 мг/сут длительно (8–12 месяцев и более). С цитостатиками назначают небольшие дозы преднизолона. Но и эта терапия не предупреждает рецидивирование заболевания.

В общий курс лечения включают с учетом показаний, противопоказаний и побочных эффектов антикоагулянты (гепарины) и антитромбоцитарные препараты (аспирин, клопидогрел), нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ибупрофен), препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил и плаквинил). При этом лечении необходимо регулярно контролировать показатели гомеостаза, уровень креатинина и калия в крови, величины КФ, АД и диуреза. При выраженной активности хронического нефритического синдрома возможно назначение плазмафереза.

Методы лечения уремии описаны в другой статье.

Гломерулонефрит представляет опасное заболевание почек, характеризующееся поражением почечных клубочков. Чаще развивается на фоне перенесенного инфекционного заболевания бактериальной этиологии. Реже возникновению патологии способствует наследственный фактор. В группу риска попадают люди, проживающие в холодных климатических зонах.

Причиной хронического гломерулонефрита может стать воздействие токсических веществ — медикаментов, паров ртути, алкоголя и наркотиков, органических растворителей.

По течению болезни есть три формы гломерулонефрита: острая, подострая и хроническая формы. По клиническим признакам в нефрологии выделяется гипертоническая, гематурическая, смешанная и нефротическая форма гломерулонефрита.

Синдромы при гломерулонефрите

Когда развивается нефритический и нефротический синдром, гломерулонефрит может перейти в хроническую почечную недостаточность. Такое встречается преимущественно у детей младшего и среднего школьного возраста.

Нефритический синдром

Патологическое состояние, характеризуется воспалением почечной ткани. Также отмечается повышенное содержание в крови азотистых отходов переработки белка.

• Отеки на лице;
• Присутствие крови в моче;
• Сильная жажда;
• Сокращение суточного выделения мочи;
• Увеличение массы тела.

Появление вышеперечисленных признаков должно послужить поводом визита к врачу. Запущенный нефритический синдром чреват серьезными осложнениями.

Нефротический синдром

Нефротический синдром при гломерулонефрите наблюдается в 20-25% случаев. Часто случается двустороннее поражение почек. Иногда патология не дает о себе знать в течение многих лет, при этом сохраняется полноценная функция почек.

Такая форма чаще развивается в детском возрасте. Симптомы выражены слабо, периоды обострения ремиссией. Анализ мочи чистый, но сохраняется малое суточное выделение мочи. Постепенно появляется отечность, преимущественно на лице в первой половине дня. К вечеру могут отекать нижние конечности.

Прогресс болезни сопровождается отеками в области талии. На ногах могут появиться трещины с вытеканием специфической жидкости. Нарушение водного обмена чревато полостными отеками. Жидкость локализуется преимущественно в плевральной, сердечной и брюшной полостях. Такое состояние чревато летальным исходом и требует принятия срочных терапевтических мер.

Для диагностики нефротической формы берется общий и специальный анализ мочи и крови. Аппаратная диагностика включает компьютерную томографию, УЗИ почек и ЭКГ при повышении артериального давления.

Нефротическая форма хронического гломерулонефрита сопровождается слабостью, повышенной сонливостью, нарушением аппетита. Часто у больных идет неприятный аммиачный запах изо рта. Это главный признак того, что почки не справляются со своей работой и продукты распада белка отравляют организм.

Виды гломерулонефрита

Заболевание может протекать в острой, хронической и смешанной форме. По степени поражения почечных клубочков выделяют очаговый и диффузный вид. Очаговый диагностируется, если поражена меньшая часть клубочков. Если инфекция распространилась более чем на 50% почечной ткани, нефрологи диагностируют диффузный тип.

Независимо от вида патологии, терапия подбирается индивидуально и проходит под наблюдением лечащего врача.

Острый

ОГН развивается на 10-14 сутки после инфицирования. Начало заболевания характеризуется резким повышением температуры, тошнотой, слабостью, потерей аппетита и болью в области поясницы. Часто в первые дни заболевания наблюдается резкое уменьшение суточного количества мочи. По течению заболевания различаются типичная и латентная формы острого гломерулонефрита.

Типичная форма развивается стремительно, симптомы ярко выражены. При такой форме прогноз наиболее приятный, высокий шанс полного излечения. Выздоровление наступает через 2-3 месяца.

Для латентной формы острого гломерулонефрита характерно вялотекущее развитие болезни с непонятными симптомами. Большой риск перехода в хроническую форму.

Из статистики история болезни отмечает, что не всегда острый гломерулонефрит протекает с нефротическим синдромом. Встречаются другие виды:

• Гипертонический — отмечается повышенное артериальное давление;
• Гематурический — характеризуется повышением эритроцитов в моче.

Лечение проводится в стационаре под наблюдением врачей. Назначается комплексная терапия из антибиотиков, иммуномодуляторов и препаратов для контроля АД. Питание больного ограничивается столом № 7 — ограничение суточного употребления соли и белка.

Хронический

ХГН в большинстве случаев становится осложнением острой формы заболевания. На стадии компенсации больные чувствуют себя в целом неплохо. Изредка наблюдаются скачки давления, слабая отечность по утрам. В периоды обострения симптоматика схожа с ОГН.

Хронический гломерулонефрит в одинаковой степени поражает мужчин и женщин, при этом нефротическая форма наблюдается у четверти больных.

Симптомы на стадии декомпенсации:

• Сильная гипертония как результат нарушения водно — солевого баланса;
• Тошнота и рвота, но облегчение не наступает;
• Тяжелый запах изо рта с примесью аммиака;
• Увеличение суточного оттока мочи;
• Диарея;
• Сухость кожи;
• Жажда.

В особо тяжелой стадии развивается патологическое состояние уремия. Почки окончательно теряют функцию, ядовитые продукты распада белка не выводятся естественным путем. Шлаки начинают выходить через кожу, дыхательные пути и органы ЖКТ. Медикаментозные средства в лечении уремии не спасают. Для поддержания жизни больного необходимы регулярные процедуры гемодиализа и трансплантация донорской почки.

Другие формы

Смешанная форма гломерулонефрита характеризуется проявлением нефротического и гипертонического синдрома. Могут доминировать симптомы одной из форм. Патология прогрессирует быстро, при отсутствии своевременной терапии приводит к тяжелым осложнениям. Анализ мочи показывает одновременное наличие крови и белка.