добрый вечер. На первом скрининге установили высокий риск приэклампсии и задержки роста плода 1:23 . Подскажите пожалуйста какие действия нам необходим предпринять. мы в растерянности ,так как не уверены в компетентности врача в горожской поликлинике. Заранее спасибо
На сервисе СпросиВрача доступна консультация акушера онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Развитие преэклампсии и задержки развития плода
Развитие преэклампсии начинается ещё в первом триместре, а проявляется только в третьем плацентарной недостаточностью, задержкой развития и роста плода и ухудшением состояния матери.
Сегодня мы начинаем рубрику "Медицина в картинках". И первой темой становится диагностика важной во время беременности патологии: грозного гестоза .
Кровоснабжение матки осуществляется ветвями маточной и яичниковой артерий. Слизистый слой матки – эндометрий кровоснабжается спиральными артериями. Проходящие сквозь стенку матки (миометрий) спиральные артерии имеют эластичную стенку и узкий диаметр. По мере достижения своего основного пункта – слизистого слоя спирпальные артерии становятся более широким и теряют свою гибкость. При отсутствии беременности их количество и структура неизменны.
При наступлении беременности спиральные артерии включатся в процесс формирования маточно-плацентарного кровотока. С помощью характерных сокращений артерии выбрасывают кровь в центр межворсинчатого пространства, откуда кровь далее поступает в организм плоды. При нормальном процессе функционирования маточно-плацентарного кровотока уровень маркеров гестоза не выходит за рамки референсных значений. Это прогнозирует нормальную плацентарную функцию и низкие риски гестоза.
В случае патологии происходит нарушение взаимодействие плодовых (неадекватная инвазии трофобласта) и материнских сосудов (неправильное ремоделирование спиральных артерий). Это приводит к спазму артерий, уменьшению объема проходящей крови и запуску сложного каскада патологических реакций, проявляющиеся в итоге гестозом.
Патологическое формирование плацентарного кровотока сопровождается изменением уровня биохимических маркеров – РАРР-А, PlGF, sFlt-1 и соотношением PlGF/sFlt-1. Оперируя данными анализа крови, мы получаем возможность раннего выявления рисков гестоза.
Осторожно: гестоз! Предупреждён — значит вооружён или ранняя диагностика рисков гестоза
Гестоз – от латинского слова gestatio (беременность) – это опасное осложнение беременности, которое характризуется глубокими расстройствами функций как отдельных органов, так и всего организма в целом. Эта ситуация возникает лишь во время беременности, родов и послеродового периода . Гестоз сопряжен с нарушением адаптации материнского организма к новым «беременным» условиям. Вот уж поистине – корень слова беременность «бремя» полностью оправдывает себя в контексте гестоза. Подробно и интересно в статье А.С. Курганникова «Гестоз и беременность: решаем проблему».
Другие названия гестоза – нефропатия, преэклампсия, поздний токсикоз на сегодняшний день считаются обиходными, однако правильным термином признается именно гестоз.
Гестоз «увидеть» можно лишь после 20 недели беременности в виде повышения артериального давления (гипертензия) и появлением белка в моче (протеинурия) в разных сочетаниях и уровнях проявлений. И это уже его вторая стадия! Вся первая половина пути остается за кадром.
Часто ли возникает гестоз? И да и нет. По разным данным от 2-х до 8-и процентов в общем количестве беременностей. Не так уж и много, казалось бы. А вот другие цифры – 18% в структуре материнской смертности и 40% перинатальной (детской). Плохо..
Специфика развития гестоза – при незначительных проявлениях (легкая степень) ситуация достаточно хорошо корректируется диетой, режимом, витаминами, фитотерапией и т.д. Серьезных угроз для жизни и здоровья плода и матери нет. Однако чем интенсивней развиваются признаки гестоза, тем сложнее лечение и тем меньше вероятность благополучного результата. Снежным комом нарастают проявления гестоза и терапия попросту не успевает оказать эффект!
Существует разделение гестозов н а «чистые» и «сочетанные». Если у беременной не была ранее выявлено никаких экстрагенитальных заболеваний, то в таком случае прогноз возникшего гестоза считается более благоприятным. Сочетанный гестоз возникает чаще (у 70-80%) и имеет тенденцию к усложнению симптомов Вот почему так важно планировать беременность! Если до наступления беременности выявить все слабые стороны – заболевания почек, печени, сосудистые патологии (артериальная гипертензия и т.д.), эндокринопатии, скорректировать функции орагнизма, то в таком случае риски гестоза будут несколько ниже, а отзыв на лечение более вероятен.
Вершки и корешки: путь от ангиогенеза до.
Гестоз – болезнь теорий ©.
Теории развития гестоза эволюционировали в зависимости от достижений научной медицины. Ранние теории -плацентарная, почечная были масшатбнее современных, т.е «виноватыми» признавались целые органы. Более поздние теории касаются уже клеточного и даже молекулярного уровня (гемостатическая, генетическая, иммунологическая и т.д.). Так как же современная наука объясняет развитие гестоза? Вот как – неадекватная инвазия цитотрофобласта и неполноценное ремоделирование спиральных артерий. В переводе на человеческий это означает, что при встрече детских и материнских сосудов происходит ошибка, расплатой за которую являются нарушения кровотока – в начале на микро, а затем и на макроуровне.
Правильно должно быть так – кровь материнского организма обязана поступать плоду беспрепятственно. Орган, обеспечивающий кровоток – плацента закладывается на очень раннем сроке беременности и фактически представляет из себя место встречи сосудов двух организмов – мамы (спиральные артерии матки) и малыша (ворсины цитотрофобласта). Правильное формирование плаценты – залог успеха. И если на этапе формирования новых сосудистых комплексов (ангиогенез), то есть встречи плодовых сосудов с материнскими все пройдет гладко, то и последующие этапы фунционирования плаценты будут проходить адекватно.
Задача детского (плодового) сосуда – подойти к материнскому, внедриться в его стенку и обездвижить! Таким образом каждая плодовая ворсинка будет погружена в некое подобие заводи и омываться материнской кровью, что полностью обеспечит потребность плода в питании и дыхании. НЕсжатие материнских сосудов обеспечивает несколько более замедленный ток крови в этой зоне,что позволяет полноценно осуществлять процесс обмена. Это когда все правильно и хорошо.
А если нет.
При факторах, предрасполагающих к гестозу происходит неполноценное внедрение плодовых сосудов (инвазия) и спазм спиральных артерий (нарушение ремоделирования). Это запускает цепь патологических изменений. Сжатие материнских сосудов значительно уменьшает объем поступающей плоду крови. В плацентарной ткани развивается гипоксия (недостаток кислорода), развивается оксидативный стресс, это повреждает сосуд еще больше. Эндотелий – внутренний слой сосудов плаценты отекает, активируются патологические процессы – воспаление, апоптоз и др..
Плацентарные сосуды теряют свои нормальные свойства, не реагируют на сигналы «сверху». Поврежденный сосуд становится хрупким, проницаемым, повышаются риски тромбообразования, что значительно осложняет ситуацию. Про связь системы свертывания и беременности тут.
Таким образом в «страдающей» плаценте формируется комплекс микроциркуляторных нарушений, что в дальнейшнм приводит к функциональным сбоям.
У плода нарушается газообмен и питание, это включает функцию «выживания». Плод борется за себя, разрушая материнский организм. На этом этапе гестоз уже проявляет себя клинически и происходит это во второй половине беременности, как правило после 20 недели.
С прогрессированием беременности потребности плода возрастают и с каждой неделей плацента справляется с задачей все хуже и хуже. Плод требует все больше – плацента дает все меньше, развивается синдром задержки роста плода . Этот патологический каскад может занять разное время. При определенном везении, вовремя принятых меры и хорошей реакции на лечение родоразрешение опередит расцвет гестоза и все завершится благополучно.
Если же плацента изнашивается быстро, не успевая обеспечивать возрастающие потребности плода, то темп развития гестоза будет быстрее течения беременности. Это требует принятия мер. На сегодняшний день единственным этиологическим (то есть устраняющим причину болезни) методом лечения тяжелого гестоза является операция кесарево сечение .
Если гестоз нарастает после 34 недель беременности, это значительно облегчает ситуацию, поскольку плод уже в состоянии жить вне организма матери и рождение для малыша становится спасительным. При нарастающем развитии гестоза до срока 34 недели решения принимаются индивидуально в каждой конкретной ситуации.
За тяжелой степенью гестоза – преэклампсией следует крайне тяжелая – эклампсии . Эта стадия представляет из себя сложный полиорганный комплекс симптомов с проявлением в виде судорожного припадка и тяжелейшими осложнениями (кома, кровоизлияния, отек легких и т.д.). Прогноз этой стадии гестоза неблагоприятный и именно поэтому при нарастании признаков гестоза для сохранения жизни и здоровья матери и плода прибегают к досрочному родоразрешению.
Коварство гестоза заключается в том, что патология закладывается в первом триместре, то есть задолго до того, как ее можно обнаружить «глазом» и предпринять меры. Другими словами, если гестоз выявлен, то все уже произошло и мы вынуждены использовать лишь малоэффективное симптоматическое лечение.
Сдать тест на риск преэклампсии
В следующем выпуске блога – маркеры ранней диагностики гестоза.
Алтайский государственный медицинский университет, г. Барнаул
Введение. Досрочное завершение беременности при тяжелой преэклампсии (ПЭ) и задержке роста плода (ЗРП), как проявлений декомпенсированной плацентарной дисфункции, является единственным реальным путём снижения перинатальных потерь [1]. Наиболее неблагоприятные перинатальные исходы имеют место при родоразрешении до 34 недель по поводу тяжелых форм плацентарной недостаточности, в основе которых лежат ранние нарушения процессов инвазии трофобласта и ангиогенеза. В рамках Фонда Медицины Плода (FMF) проведены исследования эффективности пренатального скрининга ПЭ и ЗРП на основании комбинации материнских анамнестических факторов, артериального давления матери, пульсационного индекса маточных артерий, уровней фактора роста плаценты (PlGF) и ассоциированный с беременностью протеин-А плазмы (PAPP-A) в материнской сыворотке. Применение данной программы в нашей стране пока затруднено в связи с ограниченными возможностями использования сертифицированных FMF биохимических анализаторов, позволяющих определять сывороточный PIGF [2]. Единственным на сегодняшний день широкодоступным методом, позволяющим косвенно судить о формировании процесса инвазии трофобласта, остается допплерометрия маточных артерий. В тоже время чувствительность метода оценки маточных артерий в первом триместре беременности в прогнозировании ранней преэклампсии невысока (33,3%), что может быть обусловлено продолжением процессов инвазии трофобласта во втором триместре [3]. Кроме того, плацентарная недостаточность, манифестирующая нарушением маточно-плацентарного кровотока (МПК) реализуется в разных вариантах: преэклампсией, задержкой роста плода, а также их сочетанием. Несомненно, что анамнестические особенности беременной являются не только причиной нарушения ранней плацентации, но и оказывают влияние весь период процесса инвазии, а также определяют клинические проявления плацентарной недостаточности. Выявление влияния анамнестических факторов риска на клиническое течение плацентарной недостаточности и динамические изменения допплерометрических характеристик у пациенток с нарушением МПК в первом триместре беременности, позволит дифференцированно проводить профилактические мероприятия с целью снижения частоты досрочных родоразрешений при преэклампсии и/или задержке роста плода.
Цель исследования. Выявление анамнестических факторов риска развития ранней преэклампсии и/или задержки роста плода у пациенток с нарушением МПК в 11-14 недель беременности, их взаимосвязь с клиническими проявлениями плацентарной недостаточности и динамическими изменениями допплерометрических характеристик МПК.
Материалы и методы. Проведено ретроспективное исследование медицинской документации 135 пациенток, проходивших комбинированный пренатальный скрининг 11-14 недель беременности и ультразвуковое исследование в 18-21 неделю на базе КГБУЗ «Диагностический центр Алтайского края» в 2012-2014 гг. Критерием включения в исследование стало наличие нарушения МПК, проявляющееся повышением значения пульсационных индексов (ПИ) более 95 процентиля в 11-13(+6) недель [4,5]. Критериями исключения стали многоплодная беременность, хромосомные заболевания и пороки развития плода. По результатам исходов беременностей пациентки были поделены на две группы. Критериями включения в основную группу исследования (71 пациентка) стало досрочное родоразрешение до 34 недель беременности по поводу тяжелой преэклампсии и/или антенатального дистресса гипотрофичного плода. В зависимости от клинической и параклинической оценки течения беременностей у родильниц в основной группе были сформированы три подгруппы. К подгруппе IA были отнесены 34 пациентки, беременность которых была осложнена преэклампсией и завершилась рождением гипотрофичного новорожденного. К подгруппе IB – 19 пациенток, родивших гипотрофичных новорожденных, но без преэклампсии. К подгруппе IC –18 пациенток с осложненным преэклампсией течением беременности, родивших новорожденных без признаков гипотрофии. Группу сравнения (II группа) составили 64 пациентки с неосложненным преэклампсией течением беременности и отсутствием ЗРП. Статистический анализ результатов проводился с использованием программы SigmaPlot.
Результаты. Средние значения ПИ в маточных артериях не имели достоверных различий в сравниваемых группах и составили: в подгруппе IA – 2,28±0,53; в подгруппе IB 2,48±0,59; в подгруппе IC – 2,43±0,63; во II группе – 2,38±0,72 (P= 0,061-1,000) (рис. 1).
Рис. 1. Средние значения и стандартные отклонения пульсационных индексов маточных артерий в сравниваемых группах 11-14 недель
Хроническая артериальная гипертензия (ХАГ) в сочетании с ожирением, имела место у пациенток подгруппы IA чаще прочих групп. Изолированная ХАГ выявлялась у пациенток подгруппы IB значимо чаще, чем в группе сравнения (табл. 1). Сахарный диабет выявлялся статистически значимо чаще у пациенток подгруппы IC по сравнению с прочими группами. У пациенток подгруппы IA значимо чаще имели место репродуктивные потери, а также преэклампсия и ЗРП в анамнезе, чем в группе сравнения. Различий по частоте встречаемости хронических заболеваний дыхательных путей, а также заболеваний мочевыделительной системы в группах сравнения выявлено не было. Хронические воспалительные заболевания матки и придатков, артифициальные аборты в анамнезе имели место в сравниваемых группах без значимых различий (табл. 1).
Таблица 1. Анамнестические характеристики пациенток с нарушением МПК в 11-14 недель
Рис. 2. Динамика нарушений МПК, выявленных в 11-14 и 18-21 неделю беременности у пациенток сравниваемых групп
При анализе динамических изменений показателей допплерометрии маточных артерий в 18-21 неделю беременности установлено, что нормализация маточно-плацентарного кровотока у пациенток группы сравнения имела место более чем в половине случаев (рис.2). Тогда как нарушение МПК сохранялось практически у всех пациенток с ЗРП, а у пациенток с преэклампсией без ЗРП нормализация кровотока имела место только в 15,8% случаев.
Расчет отношения шансов и доверительного интервала для значимых факторов повышающих риск развития ранней преэклампсии и/или задержки роста плода у пациенток с нарушением МПК в сроки 11-14 недель представлен в табл. 2.
Таблица 2. Отношения шансов и доверительный интервал для факторов, факторов повышающих риск развития преэклампсии и/или задержки роста плода у пациенток с нарушением МПК в сроки 11-14 недель
Примечание: ОШ – отношение шансов; 95% ДИ – доверительный интервал.
Обсуждение. Анализ экстрагенитальной патологии показал, что наиболее значимым фактором риска задержки роста плода является хроническая артериальная гипертензия. Патологические показатели маточно-плацентарного кровотока у таких пациенток являются проявлением нарушения полноценной инвазии трофобласта, возникающей в результате характерного для ХАГ снижения периферического кровообращения, в том числе спиральных артерий матки. В нашем исследовании наличие изолированной ХАГ в анамнезе стало фактором риска, повышающим вероятность развития ранней ЗРП без преэклампсии более чем в 5 раз. У пациенток с ЗРП и преэклампсией во всех случаях ХАГ манифестировала в сочетании с избыточной массой тела. Сочетание ХАГ и ожирения явилось фактором риска, повышающим вероятность развития преэклампсии и ЗРП у пациенток с нарушением МПК в первом триместре более чем в 12 раз. Патогенетическим механизмом развития этой формы плацентарной недостаточности может быть выраженная эндотелиальная дисфункция, сопровождающая проявления метаболического синдрома у пациенток с избыточной массой тела. Доказано, что ожирение способствует переходу физиологической инсулинорезистентности, характерной для беременности, в патологическую. Инсулин блокирует секрецию ангиотензиногена жировыми клетками, а его избыток способствует развитию ПЭ [6,7]. Другим немаловажным фактором развития преэклампсии при ожирении является способность инсулинорезистентности снижать активность фибринолитической системы за счет повышения содержания в крови ингибитора тканевого активатора плазминогена 1 (PAI 1), играющего важную роль в патогенезе преэклампсии. [6]. Кроме того ожирение является биологическим механизмом ответственным за запуск гена AGT2R, повышающего риск развития преэклампсии за счет нарушения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) [8]. Фактором риска соматической патологии у пациенток подгруппы IC явилась тяжелая форма сахарного диабета 1 типа, повышающая вероятность развития ранней преэклампсии без ЗРП в 18 раз. Основным патогенетическим механизмом развития преэклампсии при сахарном диабете является эндотелиальная дисфункция, развивающаяся в результате гипергликемии [9,10]. Анамнестическим фактором риска для пациенток с преэклампсией и ЗРП стал отягощенный преэклампсией в сочетании с ЗРП, а также репродуктивными потерями анамнез (табл.2). Объяснением повторному развитию преэклампсии может быть генетическая компонента, составляющая по данным отечественных и зарубежных специалистов до 50% всех причин, вызывающих её возникновение [11]. Наличие сохраняющего нарушения МПК в 18-21 неделю, свидетельствовало о влиянии факторов, способствующих нарушению процессов инвазии в течение всего периода плацентации у пациенток основной группы, тогда как у пациенток группы сравнения более чем в половине случаев происходила нормализация МПК уже к началу второй половины беременности. Таким образом, наличие выявленных в исследовании факторов риска у пациенток с нарушением МПК в 11-14 недель, повышает вероятность развития ранней преэклампсии и /или ЗРП и является показанием для проведения профилактических мероприятий с целью снижения тяжелых форм плацентарной недостаточности, требующих досрочного родоразрешения до 34 недель беременности.
Выводы
1) Факторами риска, повышающими вероятность развития ранней преэклампсии в сочетании с задержкой роста плода, у пациенток с нарушением МПК в 11-14 недель, являются преэклампсия и задержка роста плода в анамнезе (ОШ 12,92 [95% ДИ 2,64–63,31]); ХАГ в сочетании с ожирением (ОШ 12,83 [95% ДИ 4,62–35,64]) и репродуктивные потери в анамнезе (3,35[1,19–9,40]).
2) Фактором риска, повышающим вероятность развития ранней задержки роста плода без преэклампсии, у пациенток с нарушением МПК в 11-14 недель являются ХАГ, не сочетающейся с ожирением (ОШ 5,36 [1,27–22,56]).
3) Фактором риска, повышающим вероятность развития ранней преэклампсии без задержки роста плода, у пациенток с нарушением МПК в 11-14 недель являются сахарный диабет 1 типа (ОШ 18,00 [1,87–173,63]).
Список использованных источников:
1. Акушерство. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. Э.К. Айламазяна, В.Н. Серова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2013. – 608 с.
2. Медведев М.В., Князев П.В. Допплеровское исследование маточных артерий в 11-14 недель беременности как составной компонент комбинированной оценки риска преэклампсии и задержки роста плода // Пренатальная диагностика. 2014. Т13(2). С. 109-117.
3. Herraiz I., Escribano D., Gómez-Arriaga P.I., Herníndez-García J.M., Herraiz M.A., Galindo A. Predictive value of sequential models of uterine artery Doppler in pregnancies at high risk for pre-eclampsia // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2012. V.40 P.68-74.
4. Gómez O., Figueras F., Fernández S., Bennasar M., Martínez J.M., Puerto B., Gratacós E. Reference ranges for uterine artery mean pulsatility index at 11- 41 weeks of gestation // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2008.V.32 (2) P.128-132.
5. Медведев М.В. Основы допплерографии в акушерстве. – М.: Реальное время, 2007. – 72 с.
6. Падыганова А.В. Факторы риска нарушений углеводного и липидного обменов и некоторые плейотропные эффекты гипотензивной терапии у беременных // Ожирение и метаболизм. 2013. Вып. 1. – С.10.
7. Шишкин А.Н., Строев Ю.И., Чурилов Л.П. и др. Классические и современные представления о метаболическом синдроме // Вестник Санкт-Петербургского университета.2009.– Сер. 11.– Вып. 3.– С. 33.
8. Zhou A., Dekker G.A., LumbersE.R.et al. The association of AGTR2 polymorphisms with preeclampsia and uterine artery bilateral notching is modulated by maternal BMI // Placenta.–2013.–Vol. 34.–Issue 1. – P. 75-81.
9. Джобова Э.М. Аминтаева Л.А., Алиева Д.Н. Артизанова Д.П., Болкунова Н.В., Доброхотова Ю.Э. Эндотелиальная дисфункция: гомоцистеин и оксид азота у беременных групп высокого риска. Современные подходы к терапии. Роль фолиевой кислоты// Проблемы репродукции, 6, 2010 – С. 98-99.
10. Хрипунова Г.И., Понукалина Е.В., Салахиева Г.С. О роли дисфункции эндотелия в развитии гестоза//Саратовский научно-медицинский журнал. 2007. Вып. 3.– Том 3.– С.60-62.
11. Демин Г.С. Генетические аспекты предрасположенности к гестозу // Журнал акушерства и женских болезней. 2007. № 4. – С. 74-86.