Сравнительная таблица гепатиты

Читайте также:

1. Американская модель управления. Основные черты, достоинства, недостатки.
2. Виды почерка и черты характера
3. Внутренний и внешний аудит. Общие и отличительные черты. Особенности правового регулирования.
4. Вопрос 46. Понятие и основные черты административной ответственности.
5. Вопрос: Императивный и свободный мандат: понятие, составные элементы, отличительные черты.
6. Вопрос: Основные черты и юридические свойства Конституции РФ
7. Главные черты научных знаний
8. Другие возбудители вирусных гепатитов.
9. Дьюсбери Д. Поведение животных: Сравнительные аспекты. ML: Мир, 1981.
10. Иван IV и его реформы. Опричнина. Характерные черты российского типа феодализма
11. Иван IV и его реформы. Опричнина. Характерные черты российского типа феодализма.
12. Истоки и основные черты философии марксизма

Острые вирусные гепатиты

18 – и летняя девушка обращается в клинику с жалобами на лихорадку, тошноту и рвоту в течение нескольких дней. Она не принимает никаких лекарств, но несколько раз в месяц напивается до полного отключения. Несколько месяцев назад она сделала себе татуировку на крестце в виде заходящего солнца. Недавно она проколола себе язык. При подробном расспросе она говорит, что может ее стул и стал светлее, просто она его так пристально не рассматривает. У нее около пяти новых сексуальных партнеров каждый год. При осмотре она желтушна.

Определение.Вирусный гепатит – это поражение печени одним из вирусов

гепатита A – E и G.

Этиология.Гепатиты А и Е передаются через зараженную воду и пищу. Они попадают в организм перорально, асимптоматичный инкубационный период длится несколько недель, в среднем 2 – 6 недель. Заболевание гепатитом А и Е длится от нескольких дней до нескольких недель, хронизации не происходит, они не приводят к развитию цирроза или печеночно-клеточной карциномы. Гепатиты B, C и D передаются парентеральным путем. Ими можно заразиться перинатально или при сексуальном контакте, переливании крови, уколе иглой и обмене иглами. Гепатит G был выделен из крови небольшого числа пациентов при скрининговых обследованиях доноров, но с определенной клинической формой еще не соотнесен. Гепатиты В и С могут переходить в хроническую форму и впоследствии в цирроз и рак печени. Четыре миллиона людей заражено гепатитом С в США. В США гепатит С – самая частая причина потребности в пересадке печени. При всех формах гепатитов может развиться фульминантный некроз и острая печеночная недостаточность.

Характеристика	Гепатит А	Гепатит В	Гепатит С	Гепатит D	Гепатит Е
Инкубационный период (недель)	2 – 6 (в ср. 4)	4 – 26 (в ср. 13)	2 – 20	4 – 8	–
Вирус	РНК	ДНК	РНК	Незавершенный РНК (требует наличия HbsAg)	РНК
Начало	Внезапное (варьирует)	Постепенное (варьирует)	Постепенное (варьирует)	Внезапное (варьирует)	–
Передача	Фекально-оральная	Парентеральная	Парентеральная	Парентеральная	Фекально-оральная
Тяжесть	Легкий	Иногда тяжелый	Обычно субклинический	Ко-инфекция с гепатитом В	Легкий, кроме как у беременных
Фульминантный гепатит	Редко	Очень редко (1 % больных с желтухой)	Крайне редко	Иногда при ко-инфекции	Редко
Симптомы	Лихорадка, слабость, головная боль, анорексия, рвота, темная моча, желтуха	Как при гепатите А, но у 20 % симптомы сывороточной болезни (боль в суставах, сыпь)	Только у 20 % имеются симптомы	Как при гепатите А	Как при гепатите А
Хронизация (%)	5 – 10	–
Связь с переливанием крови (%)	Очень редко	5 – 10	Имеет место, но частота неизвестна	Редко
Профилактика после контакта	Иммуноглобулин Вакцина	Иммуноглобулин Вакцина	Нет	Нет	Неизвестно
Приводит к циррозу	Нет	Да	Да	Да	Нет
Приводит к гепато-целлюлярной карциноме	Нет	Да	Да	Да	Нет
Носительство	Нет	Да	Да	Да	Нет
Серология	Anti-HAV IgM IgG	HBsAg HBeAg Anti-HBs Anti-HBc Anti-HBe	Anti-HCV PCR-RNA	Anti-delta IgM IgG	Anti-Hep E IgM IgG

Клинические проявления. Острые вирусные гепатиты любой этиологии проявляются желтухой, потемнением мочи, слабым окрашиванием стула, утомляемостью, потерей веса и болезненностью печени. При обследовании печень может быть увеличена. По клиническим проявлениям нельзя определить этиологию гепатита. На практике, те же симптомы могут быть при лекарственном или алкогольном гепатите. Гепатит В и С также может давать симптомы, сходные с сывороточной болезнью, такие как сыпь, боль в суставах, васкулит и гломерулонефрит. Иногда развивается криоглобулинемия. Гепатит В иногда приводит к узелковому периартерииту. Гепатит Е тяжелее протекает у беременных.

Диагностика.При всех формах вирусних и токсических гепатитов повышаются уровни общего и прямого билирубина. Вирусные гепатиты вызывают повышение АЛТ и АСТ, но обычно АЛТ повышается больше. АСТ обычно сильнее поднимается при лекарственном и алкогольном гепатитах. Щелочная фосфатаза и ГГТ повышаются реже, потому что эти ферменты отражают повреждение канальцев желчевыводящей системы или ее обструкцию. При массивном повреждении печени изменяются уровни протромбина и альбумина.

Наличие острой инфекции вирусами гепатитов A,C, D и Е подтверждают обнаружением антител класса IgM к каждому из вирусов. Наличие антител класса IgG свидетельствует о перенесенном заболевании. Активность гепатита С определяют по вирусной нагрузке крови с помощью ПЦР. Эта реакция не используется для первоначального установления диагноза. Гепатит В диагностируют по наличию поверхностного антигена, это первый вирусный маркер, уровень которого поднимается при болезни. Также наличие острого заболевания помогают подтвердить обнаружение HBeAg и антитела IgM. Присутствие HBeAg в крови свидетельствует об интенсивной репликации вируса и высокой степени заразности. На разрешение инфекционного процесса указывает утрата поверхностного антигена и развитие к нему антител. Антитела IgG к ядру вируса и антитела к HBeAg также подтверждают затухание острого процесса и могут быть единственными маркерами в крови в период окна (2 – 6 недель) между потерей поверхностного антигена и развитием к нему антител.

Лечение.Не существует эффективного лечения ни одной из форм гепатита. Хронический гепатит В можно лечить с помощью интерферона или ламивудина. При хроническом гепатите С применяют интерферон в сочетании с рибавирином. Развившийся цирроз печени необратим, и единственным выходом при ухудшении состояния будет пересадка печени.

После укола иглой, зараженной биологическим материалом HBsAg-позитивного пациента, пострадавшему необходимо ввести иммуноглобулин и вакцину против гепатита В. Если у пострадавшего уже имеются достаточные уровни протективных антител, то никакой профилактики не показано. Для гепатита С не существует эффективных методов профилактики в таких случаях, так же как нет вакцины. Все медицинские работники, инъекционные наркоманы и другие представители группы риска должны быть вакцинированы от гепатита В. В настоящее время в США вакцинируют от гепатита В всех новорожденных. От гепатита А вакцинируют при наличии факторов риска, например при предстоящем путешествии в страну, где возможно заражение им пищи и воды.

Дата добавления: 2014-12-16 ; Просмотров: 390 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Гепатиты	А (HAV)	B (HBV)	С (НСV)	D (HDV)	Е (НЕV)	G (HGV)
Таксономия возбудителя	Сем. Picornaviridae Род. Hepatovirus	Сем. Hepadnaviridae Род. Ortohepadnavirus	Сем. Flaviviridae Род. Hepacivirus	Неклассифицирован, вирус-сателлит (вироид) HBV	Сем. Hepeviridae Род. Hepavirus	Сем. Flaviviridae неклассифицирован,
Морфология (форма, размер, наличие суперкапсида)	простой вирус, капсид икосаэдр 25-30 нм	сложный вируссферической и палочковидной формы 42 нм	сложный вирус сферической формы 55-65 нм	сложный вирус сферической формы 35-40 нм.	простой вирус икосаэдр 27-34нм	сложный вирус сферической формы 60 нм
Геном	+ РHK, линейная, нефрагментированная	ДНК кольцевая, двунитевая с однонитевым участком	+ РHK, линейная, нефрагментированная	– РHK, кольцевая	+ РHK, линейная, нефрагментированная	+ РHK, линейная, нефрагментрованная
Пути передачи	Фекально-оральный	Парентеральный	Парентеральный	Парентеральный	Фекально-оральный	Парентеральный
Инкубацион-ный период	14-45 дней	2- 6 месяцев	14 дней – 3 месяца	2 – 6 месяцев	14-45 дней	14 дней – 6 месяцев
Клинические проявления	Острые гепатиты	Часто хронический гепатит, цирроз, нередко рак	Часто хронический гепатит, цирроз, часто рак	Часто хронический гепатит, цирроз, нередко рак	Острые гепатиты, тяжело протекают у беременных	Часто хронический гепатит
Специфичес-кая профилак-тика	Инактивированная культуральная по эпид. с 3 лет, ревакцинация через 4 года	Рекомбинантная, плановая с 1996 года. 12час, 1месяц,3 месяца ревакцинация через 5 лет	Нет	Вакцина против гепатита В из-за общности поверхностного HBsAg	Инактивированная культуральная по эпид. с 3 лет.	Нет
Исследуемый материал	сыворотка крови, фекалии, вода и пищевые продукты.	сыворотка крови, биоптаты печени	сыворотка крови, биоптаты печени	сыворотка крови, биоптаты печени	сыворотка крови, фекалии, вода и пищевые продукты	сыворотка крови, биоптаты печени
Маркеры	HAV РНК, HAV Ag, anti-HAV IgM, IgG	HBV ДНК, HBsAg, HBeAg, anti-HBsAg, anti-HBeAg, anti-HBc IgM, IgG	HCV РНК, anti-HCV IgM, anti-HCV IgG	HDV РНК, HDAg, anti-HDV IgM, IgG	HEV PНК, HEV Ag, anti-HEV IgM, IgG,	HGV РНК, anti-HGV
Экспресс-диагностика	1) ПЦР – РНК вируса (HAVRNA) выявляют в сыворотке крови, фекалиях, воде и пищевых продуктах. 2) ИФА – антиген вируса (HAVAg) выявляют в экстрактах фекалий; 3) Иммунная электрон-ная микроскопия (ИЭМ).	1) ПЦР, метод молекулярной гибридизации – ДНК вируса (HBV DNA) в крови, биоптатах печени. 2) ИФА, РПГА в сыворотке крови определяют антигены вируса : поверхностный антиген (HВsAg), “антиген инфекционности” (HВеAg);	ПЦР, метод молекулярной гибридизации в сыворотке крови – РНК вируса (HCV RNA)2)	1) ПЦР, и метод молекулярной гибридизации – РНК вируса (HDV RNA) ; 2) ИФА, РИА, иммуноблотинг -антиген вируса (HDV Ag) .	1) ПЦР обнаружение РНК вируса (HEV RNA) в сыворотке крови, испражнениях 2) ИФА – антиген вируса (HЕVAg),	ПЦР с предварительным этапом обратной транскрипции (RT-PCR)обнаружение РНК вируса (HGV RNA) ;
Вирусологичес-кие методы	Заражение клеточных культур, обезьян (шимпанзе) только для научных и производственных целей, в диагностике не применяют	Заражение обезьян (шимпанзе) только для научных целей, в диагностике не применяют	Нет	Нет	Нет	Нет
Серологическаядиагностика	ИФА, РИА в сыворотке крови выявляют Ig M-антитела (анти-HAV IgM) и Ig G-антитела (анти-HAV IgG).	ИФА, РПГА в сыворотке крови определяют противовирусные антитела: антитела к поверхностному антигену (анти-HВsAg); антитела к сердцевинному антигену (анти-HВсAg IgM, IgG; антитела к “антигену инфекционности” (анти-HВеAg);	ИФА,в сыворотке антитела к вирусу (анти-HCV IgM, анти-HCV IgG) В донорской крови 1) ИФА с раздельным определением антител к различным белкам вируса, 2) иммуноблоттинг с рекомбинантными антигенами к белкам капсида (С22) и функциональным белкам (NS3-NS5) для выявления антител.	ИФА в сыворотке крови- антитела к вирусу (анти-HDV IgM, анти-HDV IgG).	ИФА в сыворотке крови- антитела к вирусу (анти-HЕV IgM, анти-HЕV IgG	ИФА в сыворотке крови- антитела против вирусного белка Е2 (анти-HGV Е2)

Иммуноблоттинг—метод выявления белков, основанный на сочетании электрофореза и ИФА или РИА. Антигены возбудителя разделяют с помощью электрофореза в полиакриламидном геле, затем переносят их (блоттинг – от англ. blot, пятно) из геля на нитроцеллюлозную мембрану и проявляют с помощью ИФА. Полоски с “блотами” антигенов выпускаются различными фирмами. 1. На эти полоски наносят сыворотку больного. 2. Затем, после инкубации, отмывают от несвязавшихся антител больного и наносят сыворотку против иммуноглобулинов человека, меченную ферментом. 3. Образовавшийся на полоске комплекс [антиген + антитело больного + антитело против Ig человека] выявляют добавлением хромогенного субстрата, изменяющего окраску под действием фермента.

Иммуноферментный анализ, или метод (ИФА) — выявление антигенов с помощью соответствующих им антител, конъюгированных с ферментом-меткой (пероксидазой хрена, бета-галактозидазой или щелочной фосфатазой). После соединения антигена с меченой ферментом иммунной сывороткой в смесь добавляют субстрат/хромоген. Субстрат расщепляется ферментом и изменяется цвет продукта реакции — интенсивность окраски прямо пропорциональна количеству связавшихся молекул антигена и антител

Иммунная электронная микроскопия – электронная микроскопия чаще вирусов, обработанных соответствующими антителами. Вирусы, обработанные иммунной сывороткой, образуют иммунные агрегаты (микропреципитаты). Вокруг вирионов образуется “венчик“ из антител, контрастированный фосфорно-вольфрамовой кислотой или другими электроннооптически плотными препаратами хорошо видимый в электронном микроскопе.

Радиоиммунный анализ (РИА), — высокочувствительный метод, основанный на реакции антиген — антитело с применением антигенов или антител, меченных радионуклидом (125J, 14С, 3Н, 51Сr и др.). После их взаимодействия отделяют образовавшийся радиоактивный иммунный комплекс и определяют его радиоактивность в соответствующем счетчике (бета- или гамма-излучение): интенсивность излучения прямо пропорциональна количеству связавшихся молекул антигена и антител.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) основана на амплификации, т. е . увеличении количества копий специфического (маркерного) гена возбудителя . Для этого двунитевую ДНК, выделенную из исследуемого материал а, денатурируют ( «расплетают» при нагревании) и достраивают (при охлаждении) к расплетенным нитям ДНК новые комплементарные нити . В результате из одного гена образуются два. Этот процесс копирования генов многократно по вторяется при заданных температурных режимах . Достраивание новых комплементарных нитей ДНК происходит при добавлении к искомым генам прай меров (затравки из коротких однонитевых ДНК, комплементарных 3′- концам ДНК искомого гена), ДНК – полимеразы и нуклеотидов.Для амплификации РНК вирусов применяют ПЦР с предварительным этапом обратной транскрипции (RT-PCR).

Маркеры гепатита В

Гепатит B (ГВ) – острое или хроническое заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита В (ВГВ), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах: от бессимптомных форм до злокачественных (цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома). Гепатит В встречается гораздо чаще протекает более остро и о заканчивается без осложнений. Но у 10% больных ВГВ переходит в хроническое течение, а в 1 % случаев развивается цирроз и первичный рак печени. На долю ГВ приходится около 15% всех острых гепатитов и не менее 50% хронических. Безжелтушные и субклинические формы инфекции, в основном, остаются нераспознанными (до 95% случаев). Заражение ВГВ происходит от «здоровых» вирусоносителей с нераспознанными хроническими или острыми формами ГВ при переливании крови и ее компонентов, при медицинских манипуляциях и сексуальных контактах. Вирус может передаваться от инфицированной матери к ребенку во время родов при нарушении целостности плаценты. В семьях больных хроническими формами ГВ и носителей HBsAg вследствие реализации гемоконтактов в быту. Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив, при комнатной температуре сохраняется в течение 3 мес., в замороженном виде – 15–20 лет.

ВГВ чаще всего поражает печень. однако ДНК и белки вируса обнаруживаются также в почках, селезенке, поджелудочной железе, коже, костном мозге и мононуклеарах периферической крови.

Маркеры ВГВ это ДНКвируса, вирусные антигены HBsAgи HBeAg, а также антитела к ним анти-HBs, анти-HBe, и к ядерному белку HBc -анти-HBc,которые могут бытьобнаружены в организме больного. Комплексное изучение маркёров позволяет правильно установить стадию инфекции ВГВ и прогнозировать ее дальнейшее развитие.

HBsAg –поверхностный антигенВГВ – белок его внешней оболочки. Это сложный антиген, состоящий из несколько антигенных детерминант, определяющих субтип HBsAg. Известны десять субтипов HBsAg: 7 основных – ауw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr, adw2, adw4, adrq+, adrq– , и 5 редких: awr, adrw, adyr и adywr. На территории РБ преобладает HBsAg субтипа ауw (ayw2 – 57%; ayw3 – 37%)

HBсAg (HBcoreAg) – внутренний или сердцевинный (ядерный) антиген – белок нуклеокапсида, обеспечивающий репликативную активность ВГВ. HBeAg (HBprecoreAg) окружает ядерный, это конформационно измененный HBcAg. HBeAgобнаруживается исключительно в биоптатах печени в ядрах гепатоцитов, а HBeAgциркулирует в крови инфицированных лиц.

Последнее изменение этой страницы: 2016-12-09; Нарушение авторского права страницы

Гепатиты острые инфекционные – инфекции вирусами гепатита А, В, С, D, Е, F, G, TTV, вызывающими клеточную инфильтрацию паренхимы и портальной зоны; о некрозе гепатоцитов судят по уровню АСТ и АЛТ (более специфична), протромбина и другого. Молниеносные формы приводят к печеночной коме. Протекают в желтушной или стертой форме (смотрите таблицу ниже).

Кровь, половой, вертикальный

Кровь, вертикальный, реже половой

При коинфекции вирусом δ

HBs, НВе, НВc, Анти-HBs, Анти-НВc

Анти-HCV IgG, IgM

Гепатит А (В15) – больной заразен в продромальном периоде и 1 неделя от начала желтухи, но вирус из крови выделяют и через 2 месяца. Желтуха может быть кратковременной и нерезко выраженной, но может длиться и 2-3 недели. Профилактика: вакцинация – массовая и постэкспозиционная, возможно вместе с ИГ 0,02 мл/кг (до 2 недель от контакта).

Гепатит В (В16) может начаться с артралгии или кожной сыпи, течение длительнее, чем у гепатита А; острая дистрофия печени возникает при мутантном вирусе или коинфекции вирусом δ, а также у в/в наркоманов. У 90% новорожденных, 60% на первом году, у 5-10% взрослых протекает бессимптомно с переходом в хроническую форму. Профилактика постэкспозиционная: вакцинация 0-1-2-12 месяца + в 1-й день специфический ИГ 0,12 мл/кг (не менее 6 МЕ/кг) в разные участки (в том числе у ранее вакцинированных при уровне Анти-HBs 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 5.00 [1 Голос]