Вич инфекция классификация по покровскому

О ВИЧ/СПИДе. Этиология ВИЧ-инфекции. Введение.

ВИЧ-инфекция – это заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, длительное время персистирующим в лимфоцитах, макрофагах, клетках нервной ткани, в результате чего развивается медленно прогрессирующее поражение иммунной и нервной системы, проявляющееся вторичными инфекциями, опухолями, подострым энцефалитом и другими патологическими изменениями, приводящими к гибели больного.

ВИЧ-инфекция – это смена стадий, последнюю из них обозначают термином СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита человека, являющуюся заключительной, терминальной стадией процесса.

Возбудитель и эпидемиология ВИЧ-инфекции

Возбудитель ВИЧ-инфекции – вирус иммунодефицита человека, принадлежит к подсемейству лентивирусов, семейства ретровирусов. Выделяют два типа вируса -ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Вирусная частица представляет собой форму, близкую к сферической, со средним диаметром 100-120 нм, состоящую из ядра, окруженное оболочкой. Ядро содержит РНК и ферменты – обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу, протеазу. Наличие обратной транскриптазы обеспечивает обратную направленность потока генетической информации: не от ДНК к РНК, а наоборот, от РНК к ДНК.

В составе вириона имеется оболочка и нуклеоид. Наружная оболочка пронизана вирусными белками: трансмембранным и внешним глико-протеидами. Белки выполняют функцию детерминанты и участвуют в прикреплении к мембране клетки-хозяина, С внутренней стороны оболочки расположен каркас, образованный белком р 17, окружающий внутреннюю структуру вириона – нуклеоид (сердцевина). Собственно оболочка сердцевины образована белком р 24. Внутри нуклеоида располагается геном вируса, состоящих из 2 цепочек РНК, окруженных белками р 7 и р 9 .

Жизненный цикл ВИЧ включает в себя процессы специфической сорбции вируса на CD 4(+) – лимфоцитах за счет процессов диффузии мембран, синтез ДНК копии генома и дальнейшей ее интеграции в хромосому клетки-хозяина.

При попадании ВИЧ в клетку под действием фермента обратной транскриптазы происходит образование ДНК ВИЧ, встраивающейся в ДНК клетки-хозяина, которая в дальнейшем продуцирует вирусные частицы.

ВИЧ не стоек в окружающей среде. Полностью инактивируется нагреванием при температуре 56°С в течение 30 мин, быстро погибает при кипячении (1-3 мин), а также под воздействием дезинфицирующих средств н концентрациях, обычно используемых в практике. ВИЧ в то же время устойчив к ультрафиолетовым лучам и ионизирующей радиации.

Источником заражения является человек, инфицированный ВИЧ как в стадии бессимптомного носителъства, так и развернутых клинических проявлений болезни. Вирус обнаруживается в крови, сперме, спинномозговой жидкости, грудном молоке, менструальной крови, влагалищном секрете, которые являются факторами передачи ВИЧ-инфекции. В слюне, слезной жидкости, моче ВИЧ находится в небольшом количестве, недостаточном для заражения.

Пути передачи ВИЧ-инфекции – половой (гетеро- и гомосексуальный), парентеральный и вертикальный.

Парентеральный путь передачи встречается, в основном, среди потребителей наркотических препаратов внутривенным путем. Факторами передачи ВИЧ при этом могут быть как общие шприцы и иглы, так и сам наркотический препарат, в который добавляется кровь с целью «очистки». Инфицирование возможно при использовании контаминированного ВИЧ медицинского инструментария, не прошедшего соответствующую обработку.

Вертикальный путь передачи может быть от инфицированной матери ребенку во время беременности и родов, а также во время грудного вскармливания, возможно также заражение матери от ВИЧ-инфецированного ребенка при его вскармливании.

Патогенез ВИЧ-инфекции.

При попадании ВИЧ в клетку, РНК под воздействием ревертазы превращается в ДНК, которая встраивается в ДНК клетки-хозяина, продуцируя новые вирусные частицы – копии РНК вируса, оставаясь в клетке пожизненно. Ядро окружено оболочкой, в составе которой имеется белок g р 120, обуславливающий прикрепление вируса к клеткам организма человека, имеющим рецептор – белок CD 4 .

ВИЧ адсорбируется на клетках, в состав мембраны которых входит белок CD 4. Это Т-лимфоциты с фенотипом CD 4(+) , макрофаги, В-лимфоциты, клетки нейроглии (вследствие этого происходит поражение центральной нервной системы), клеток слизистой оболочки кишечника, дендритных клеток. Прежде всего поражаются С D 4(+)-лимфоциты, являющиеся центральной фигурой иммунного ответа. Причиной снижения Т-хелперов является не только прямое цитопатическое действие вируса, но и слияние неинфицированных клеток с инфицированными и образование синтиция.

Одновременно происходит нарушение функции В-лимфоцитов. повышается количество иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, что ведет к большему снижению С D 4(+) – лимфоцитов. Все перечисленные механизмы и формируют различные клинические проявления заболевания. В результате поражения центральных звеньев иммунной системы человек, инфицированный ВИЧ, становится беззащитным перед возбудителями различных инфекций, в первую очередь, условно-патогенными (оппортунистическими) микроорганизмами, которые не представляют угрозы для практически здорового человека.

Читайте также:  Свечи синтомициновые инструкция по применению в гинекологии

В связи с прогрессированием вторичного иммунодефицитного состояния формируются опухолевые и аутоиммунные процессы, в патологический процесс всегда вовлекается ЦНС, куда проникает вирус вместе с инфицированными моноцитами. Поражение клеток нейроглии приводит к трофическим повреждениям нейронов, ткани мозга, нарушению мозговой деятельности, и в конечном итоге развитию СПИД-деменции (слабоумию).

Российская классификация ВИЧ-инфекции, 2006 год (В.В. Покровский)

Стадия 1 – «стадия инкубации» – период от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений «острой инфекции» и/или выработки антител. Продолжительность ее обычно составляет от 3-х недель до 3-х месяцев, но в единичных случаях может затягиваться и до года

Стадия 2 – «стадия первичных проявлений» – связана с проявлением первичного ответа организма на внедрение и репликацию ВИЧ в виде клинических проявлений и/или выработки антител. Стадия первичных проявлений ВИЧ-инфекции может иметь несколько вариантов течения.

2А «Бессимптомная», характеризуется отсутствием каких-либо клинических проявлений ВИЧ-инфекции. Ответ организма на внедрение ВИЧ проявляется лишь выработкой антител.

2Б «Острая инфекция без вторичных заболеваний» проявляется разнообразной кли­нической симптоматикой. Наиболее часто регистрируются лихорадка, высыпания на коже и слизистых (уртикарные, папулезные, петехиальные), увеличение лимфатических узлов, фарингит. Могут отмечаться увеличение печени, селезенки, диарея. Иногда такой вариант течения называют «мононуклеозоподобный» или «краснухоподобный» синдром

2В «Острая инфекция с вторичными заболеваниями» характеризуется значительным снижением уровня С04-лимфоцитов. В результате на фоне иммунодефицита появляются вторичные заболевания различной этиологии (кандидозы, герпетическая инфекция и т.д.). Их проявления, как правило, слабо выражены, кратковременны, хорошо поддаются терапии, но могут быть тяжелыми (кандидозный эзофагит, пневмоцистная пневмония), в редких случаях возможен даже смертельный исход.

Продолжительность клинических проявлений во второй стадии может варьировать от нескольких дней до нескольких месяцев, однако обычно они регистрируется в течение двух-трех недель.

В целом продолжительность стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции составляет один год с момента появления симптомов острой инфекции или сероконверсии.

Стадия 3 – «субклиническая стадия» – характеризуется медленным нарастанием иммунодефицита, что связано с компенсацией иммунного ответа за счет модификации и избыточного воспроизводства С04-клеток. Скорость размножения ВИЧ в этот период по сравнению со стадией первичных проявлений замедляется.

Основным клиническим проявлением субклинической стадии является «персистирующая генерализованная лимфоаденопатия» (ПГЛ). Для нее характерно увеличение не менее двух лимфоузлов, не менее чем в двух не связанных между собой группах (не считая паховых), у взрослых до размера в диаметре более 1 см, у детей – более 0,5 см, сохраняющееся в течение не менее трех месяцев. При осмотре обычно лимфатические узлы эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающей тканью, кожа над ними не изменена.

Длительность субклинической стадии составляет от двух-трех до 20-ти и более лет, но в среднем она продолжается 6-7 лет. Скорость снижения уровня С04-лимфоцитов в этот период в среднем составляет 50-70×106/л в год.

Стадия 4 – «стадия вторичных заболеваний» – связана с истощением популяции С04-клеток за счет продолжающейся репликации ВИЧ. В результате на фоне значительного иммунодефицита развиваются инфекционные и/или онкологические вторичные заболе­вания. Их наличие обусловливает клиническую картину стадии вторичных заболеваний.

В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют стадии 4А, 4Б, 4В.

4А обычно развивается через 6-10 лет от момента заражения. Для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, вос­палительные заболевания верхних дыхательных путей. Обычно стадия 4А развивается у пациентов с уровнем С04-лимфоцитов 500-350×106/л (у здоровых лиц число С04-лимфоцитов колеблется в пределах 600-1900×106/л).

4Б чаще возникает через 7-10 лет от момента заражения. Кожные поражения в этот пе­риод носят более глубокий характер и склонны к затяжному течению. Начинают развиваться поражения внутренних органов. Могут отмечаться потеря веса, лихорадка, локализованная саркома Капоши, поражение периферической нервной системы. Обычно стадия 4Б развивается у пациентов с уровнем С04-лимфоцитов 350-200×106/л.

Читайте также:  Гинеколог что лечит у женщин

4В преимущественно выявляется через 10-12 лет от момента заражения. Она характе­ризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, их генера­лизованным характером, поражением ЦНС. Обычно стадия 4В имеет место при уровне С04- лимфоцитов менее 200×106/л.

Несмотря на то, что переход ВИЧ-инфекции в стадию вторичных заболеваний является проявлением истощения защитных резервов организма зараженного человека, этот процесс имеет обратимый характер (по крайней мере, на какое-то время). Спонтанно или вследствие проводимой терапии клинические проявления вторичных заболеваний могут исчезать. Поэтому в стадии вторичных заболеваний выделяют фазы прогрессирования (при отсутствии противоретровирусной терапии или на фоне противоретровирусной терапии) и ремиссии (спонтанной, после ранее проводимой противоретровирусной терапии или на фоне противоретровирусной терапии).

Стадия 5 – «терминальная стадия» – проявляется необратимым течением вторичных заболеваний. Даже адекватно проводимая противоретровирусная терапия и лечение вторичных заболеваний оказываются не эффективными. В результате больной погибает в течение нескольких месяцев. На этой стадии число С04-клеток, как правило, ниже 50хЮ6/л.

Согласно классификации, предложенной В. И. Покровским в 2001 г., ВИЧ- инфекция в организме проходит 5 стадий:

Стадия инкубации (стадия 1): с момента заражения до клинических проявлений острой инфекции и/или выработки антител (в среднем от 3 недель до 3 месяцев).

Стадия первичных проявлений (стадия 2):

2"А" – бессимптомная, когда клинические проявления ВИЧ-инфекции или оппортунистических заболеваний отсутствуют, а ответом на внедрение ВИЧ является выработка антител.

2"Б" – острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (разнообразные клинические проявления, в большинстве своем похожие на симптомы других инфекций).

2"В" – острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями (на фоне временного снижения CD4-лимфоцитов развиваются вторичные заболевания – ангина, бактериальная пневмония, кандидоз, герпес – как правило, хорошо поддающиеся лечению). Продолжительность клинических проявлений острой ВИЧ-инфекции обычно составляет 2 – 3 недели.

Стадия латентная (стадия 3): Медленное прогрессирование иммунодефицита. Единственным клиническим проявлением является увеличение лимфоузлов, которое может и отсутствовать. Длительность латентной стадии от 2 – 3-х до 20 и более лет, в среднем 6 – 7 лет. Отмечается постепенное снижение уровня CD4-лимфоцитов.

Стадия вторичных заболеваний (стадия 4): Продолжается репликация ВИЧ, приводящая к гибели CD4-лимфоцитов и к развитию на фоне иммунодефицита вторичных (оппортунистических) заболеваний, инфекционных и/или онкологических. Симптомы на этой стадии имеют обратимый характер, то есть могут проходить сами по себе или в результате лечения. В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют следующие стадии.

4"А" – для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей.

4"Б" – более тяжелые и длительные кожные поражения, саркома Капоши, потеря веса, поражения периферической нервной системы и внутренних органов.

4"В" – тяжелые, угрожающие жизни оппортунистические заболевания.

Терминальная стадия (стадия 5): Поражение органов и систем носят необратимое течение. Даже адекватно проводимые противовирусная терапия и лечение оппортунистических заболеваний не эффективны, и больной погибает в течение нескольких месяцев.

В 2001 году Покровским была составлена новая версия классификации. Согласно новой классификации, ВИЧ-инфекция в организме проходит 5 стадий:

Стадия инкубации (стадия 1):

С момента заражения до клинических проявлений острой инфекции и/или выработки антител (в среднем от 3 недель до 3 месяцев).

Стадия первичных проявлений (стадия 2):

2«А» – бессимптомная, когда клинические проявления ВИЧ-инфекции или оппортунистических заболеваний отсутствуют, а ответом на внедрение ВИЧ является выработка антител.

2«Б» – острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (разнообразные клинические проявления, в большинстве своем похожие на симптомы других инфекций).

2«В» – острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями (на фоне временного снижения Т-4 лимфоцитов развиваются вторичные заболевания – ангина, бактериальная пневмония, кандидоз, герпес – как правиль, хорошо поддающиеся лечению). Продолжительность клинических проявлений острой ВИЧ-инфекции обычно составляет 2 – 3 недели.

Читайте также:  Фототерапия купероза на лице

Стадия латентная (стадия 3):

Медленное прогрессирование иммунодефицита. Единственным клиническим проявлением является увеличение лимфоузлов, которое может и отсутствовать. Длительность латентной стадии от 2 – 3-х до 20 и более лет, в среднем 6 – 7 лет. Отмечается постепенное снижение уровня Т-4 лимфоцитов.

Стадия вторичных заболеваний (стадия 4):

Продолжается репликация ВИЧ, приводящая к гибели Т-4 лимфоцитов и к развитию на фоне иммунодефицита вторичных (оппортунистических) заболеваний, инфекционных и/или онкологических. Симптомы на этой стадии имеют обратимый характер, то есть могут проходить сами по себе или в результате лечения. В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют следующие стадии.

4«А» – для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей.

4«Б» – более тяжелые и длительные кожные поражения, саркома Капоши, потеря веса, поражения периферической нервной системы и внутренних органов.

4«В» – тяжелые, угрожающие жизни оппортунистические заболевания.

Терминальная стадия (стадия 5):

Поражение органов и систем носят необратимое течение. Даже адекватно проводимые противовирусная терапия и лечение оппортунистических заболеваний не эффективны, и больной погибает в течение нескольких месяцев.

Следует помнить, что эпидемия ВИЧ-инфекции в России считается молодой и больные на поздних стадиях составляют лишь небольшой процент от всех россиян, живущих с ВИЧ-инфекцией.

Согласно данным Российского научно-методического центра профилактики и борьбы со СПИДом.

Экстренная профилактика парентеральных вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции
(утв. постановлением Главного государственного сан. врача РФ от 8 мая 2010 г. N 58)

Во избежание заражения парентеральными вирусными гепатитами, ВИЧ-инфекцией следует соблюдать правила работы с колющим и режущим инструментарием.

В случае порезов и уколов немедленно обработать и снять перчатки, выдавить кровь из ранки, вымыть руки с мылом под проточной водой, обработать руки 70-процентным спиртом, смазать ранку 5-процентным раствором йода.

При попадании крови или других биологических жидкостей на кожные покровы это место обрабатывают 70-процентным спиртом, обмывают водой с мылом и повторно обрабатывают 70-процентным спиртом.

Если кровь попала на слизистые оболочки глаз, их сразу же промывают водой или 1-процентным раствором борной кислоты; при попадании на слизистую оболочку носа – обрабатывают 1-процентным раствором протаргола; на слизистую оболочку рта – полоскать 70-процентным раствором спирта или 0,05-процентным раствором марганцево-кислого калия или 1-процентным раствором борной кислоты.

Слизистые оболочки носа, губ, конъюнктивы обрабатывают также раствором марганцево-кислого калия в разведении 1:10 000 (раствор готовится ex tempore).

С целью экстренной профилактики ВИЧ-инфекции назначаются азидотимидин в течение одного месяца. Сочетание азидотимидина (ретровир) и ламивудина (эливир) усиливает антиретровирусную активность и преодолевает формирование резистентных штаммов. При высоком риске заражения ВИЧ-инфекцией (глубокий порез, попадание видимой крови на поврежденную кожу и слизистые от пациентов, инфицированных ВИЧ) для назначения химиопрофилактики следует обращаться в территориальные Центры по борьбе и профилактике СПИД.

Лица, подвергшиеся угрозе заражения ВИЧ-инфекцией, находятся под наблюдением врача-инфекциониста в течение одного года с обязательным обследованием на наличие маркера ВИЧ-инфекции.

Персоналу, у которого произошел контакт с материалом, инфицированным вирусом гепатита В, вводится одновременно специфический иммуноглобулин (не позднее 48 ч) и вакцина против гепатита В в разные участки тела по схеме 0 – 1 – 2 – 6 мес. с последующим контролем за маркерами гепатита (не ранее 3-4 мес. после введения иммуноглобулина). Если контакт произошел у ранее вакцинированного медработника, целесообразно определить уровень анти-HBs в сыворотке крови. При наличии концентрации антител в титре 10 МЕ/л и выше вакцинопрофилактика не проводится, при отсутствии антител целесообразно одновременное введение 1 дозы иммуноглобулина и бустерной дозы вакцины.

Дата добавления: 2016-07-05 ; просмотров: 5236 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector