Гомогенная структура яичника

Частота опухолей (однородных и неоднородных образований) в яичнике составляет от 19 до 25 процентов от всех новообразований половых органов у женщин. При диагностировании истинной опухоли в этой области выступает показанием к проведению срочного обследования и направления в стационар на возможное хирургическое лечение.

Наиболее распространенными кистами яичников являются фолликулярные образования и кисты желтого тела. Разберем их более подробно.

1. Фолликулярная киста является однокамерным жидкостным образованием, развивающееся из-за ановуляции доминантной яйцеклетки.
2. Киста желтого тела является скоплением серозной жидкости в области овулировавшего фолликула.

Диагностика кисты яичников основана на бимануальном обследовании, ультразвуковом исследовании с дальнейшим допплерографическим обследованием тока крови в стенке и самой опухоли, магниторезонансная и компьютерная томография, также проводится лечебно-диагностическая лапароскопия. Помимо того, возможно выявление в сыворотке крови онкомаркеров СА19-9, СА-125.

Для дифференциального диагностирования жидкостных новообразований яичников важную роль играет ультразвуковое исследование. По периферии фолликулярные кисты яичников всегда обладают яичниковой тканью. Диаметр кист находится в рамках от 30 до 100 миллиметров. Фолликулярная киста, как правило, является одиночным образованием с тонкой капсулой, а также однородным анэхогенным содержимым. За кистой всегда есть акустический эффект усиления УЗ сигнала. Часто они сочетаются с симптомами гиперплазии эндометрия.

В большинстве случаев фолликулярные кисты самопроизвольно исчезают на протяжении 2-3 месячных циклов, потому при их диагностировании в процессе УЗИ следует динамическое наблюдение с обязательным проведением эхобиометрией кисты. Подобная тактика вызвана необходимостью профилактики вероятного перекрута яичника.

Желтое тело к началу следующих месячных регрессирует. На эхограмме киста желтого тела располагается сбоку, сзади или выше матки. Размер кист колеблется в рамках 30-65 миллиметров в диаметре. Выделяются четыре типа внутренней структуры данного вида кисты:

• Анэхогенное однородное образование;
• Анэхогенное однородное образование с многочисленными или единичными неполными или полными перегородками, имеющими неправильную форму;
• Анэхогенное однородное образование с пристеночными сетчатыми или умеренной плотности гладкими структурами, диаметр которых составляет 10-15 миллиметров;
• неоднородное образование в яичнике, в структуре которого выявляется зона средне- и мелкосетчатого строения средней эхогенности, расположенное пристеночно (кровяные сгустки).

На эхограммах эндометриоидные кисты выявляются новообразованиями умеренно овальной либо округлой формы размером 8-12 миллиметров в диаметре, с гладкой внутренней поверхностью. Эхографические отличительные признаки эндометриоидных кист заключаются в высоком уровне эхопроводимости, неравномерно утолщенных стенках кистозного новообразования (от 3 до 6 миллиметров) с внутренней гипоэхогенной структурой, которая содержит многочисленные точечные компоненты – мелкодисперсную взвесь. Размер эндометриоидной кисты увеличивается на 5-15 миллиметров после месячных. Эндометриоидная киста дает эффект двойного контура, а также дистального усиления, т.е. усиления дальнего контура.

Надо отметить, что патогномоничные особенности дермоидной кисты заключается в неоднородности ее структуры и отсутствии динамики ультразвукового изображения кисты. В полости такого неоднородного образования в яичнике нередко визуализируются структуры, которые характерны для скоплений жировой ткани, волос (поперечная исчерченность), а также элементов костей. Типичным эхографическим показателем дермоидных кист выступает наличие расположенного эксцентрично гиперэхогенного округлого образования в полости кисты.

Лечение

Крупные эндометриоидные и дермоидные неоднородные образования яичников подлежат обычно оперативному лечению.

Лечебная тактика при диагностировании кист желтого тела, а также небольших (до 5 сантиметров) фолликулярных кист является выжидательной, так как большинство таких образований на протяжении нескольких месячных циклов подвержены обратному развитию самостоятельно, или на фоне гормональной терапии. Образование больше 5 сантиметров в диаметре обычно становятся толерантными к гормональной терапии из-за наличия деструктивных изменений в их внутреннем строении, возникшем в результате повышенного давления в кисте.

Когда жидкостное новообразование сохраняется неизменным или увеличивается в размере на фоне гормональной терапии, тогда показано проведение оперативного вмешательства–лапароскопической цистэктомии или резекции яичника в пределах здоровых тканей.

После операции всем пациенткам показано использование комбинированных оральных контрацептивов на протяжении 6- 9 месяцев. Из физиотерапевтических методик лечения используют ультразвук, озокерит, грязи, сульфидные воды. С немного меньшей эффективностью воздействует электрофорез цинка, СМТ гальваническим или флюктуирующим током. Желательно провести три курса электрофореза и два курса воздействия другими факторами.

Многих женщин, изучающих строение половых органов, интересует вопрос, что такое строма яичников. В значении этого термина пытаются разобраться и те, у кого обнаружено заболевание, связанное с данным элементом яичников. Строма яичника это соединительная ткань, в состав которой входят кровеносные сосуды, обеспечивающие подачу необходимых для работы фолликулов веществ. На сегодняшний день единого мнения среди ученых о том, из каких тканей состоит данная оболочка, нет.

Строение стромальной оболочки

Некоторые ученые считают, что данный элемент состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани, клеточными элементами которой выступают фиброциты и фибробласты. Кроме того, в составе вещества находятся пучки гладких мышечных клеток, тучные клетки и определенное количество лейкоцитов, имеющих разную форму. Согласно данным других исследователей, строма яичника представлена полигональными и веретенообразными клетками. Последние отличаются скудной цитоплазмой и имеют много общего с фибробластами, погруженными в волокнистые сети с разным числом коллагена. Полигональные клетки имеют эозинофильную цитоплазму. Этот функциональный слой включает стероидопродуцирующие клетки с большим количеством липидных элементов. Есть также ученые, разделяющие стромальные ткани по стероидогенному и фибробластическому типу.

Существует мнение, что клетки этого элемента придатков, которые вырабатывают стероидные гормоны, состоят из атретических фолликулов, завершивших свое существование. Они образуются на стадии, когда от фолликула остается лишь базальная мембрана. Рядом с соединительной тканью сохраняются отдельные стероидопродуцирующие клетки, которые принадлежат этому фолликулу.

Присутствует в этом элементе придатков и мышечная оболочка, части которой расположены виде функциональных групп, направленных в разные стороны. Согласно мнению некоторых исследователей, гладкомышечные клетки отвечают за перемещение овариальных фолликулов, начавших расти, в более глубокие слои. В определенные дни менструального цикла, когда происходит овуляция, данные мышечные клетки активно участвуют в разрыве фолликулярной стенки.

Возрастные изменения

Строма отыгрывает важную функцию в работе придатков на протяжении всех возрастных периодов женщины. Эта соединительная ткань полностью формируется приблизительно до двадцатилетнего возраста. Меняется структура яичников и, соответственно, стромальных тканей, также в течение менструального цикла. Это связано с началом роста новых фолликулярных клеток и тканей, за гемообеспечение которых отвечает строма. Если в организме женщины происходят изменения эндокринного характера, наиболее выражено их последствия сказываются на стромальных капиллярах и контактирующих с ними текоцитах.

В период с 20 до 30 лет морфология и функции придатков меняются, что приводит к очаговому разрастанию коллагеновых волокон. Приблизительно к тридцати годам у большинства пациенток начинается процесс постепенного фиброза стромы, наряду с изменением коркового вещества. Такие процессы вызваны сменой женских половых гормонов. Все это вызывает перемены в структуре элементов яичника и влияет на его функции.

К 50-60 годам у многих женщин происходит склероз стромы, иногда очаговый гиалиноз. Органы женской половой системы в пожилом возрасте полностью атрофируются. Это же происходит и со стромальной оболочкой.

Заболевания, связанные с оболочкой

Хотя площадь стромальной ткани является небольшой, данный элемент отыгрывает важную роль во многих процессах, происходящих в женском организме. В нормальном состоянии этот элемент придатков в любые дни цикла на УЗИ имеет среднюю эхогенность. По цвету он сравним с оттенком тела матки. В оболочке наблюдается умеренное число сосудов. Если ее эхогенность повышена, просматривается большое количество сосудов, а стенка стромы выглядит увеличенной, стоит говорить о наличие патологии. Чаще всего это свидетельствует о поликистозе или течении воспалительных процессов.

С патологическим изменением оболочки яичников связаны такие заболевания:

• поликистоз;
• гиперплазия яичников;
• стромальная гиперплазия и гипертекоз;
• стромальноклеточные опухоли.

Согласно последним исследованиям, именно утолщение стромального слоя чаще всего становится причиной поликистоза. В данном случае фолликул развивается нормально, однако, когда приходит время выхода яйцеклетки, толстые стромальные стенки не позволяют этому произойти. В результате фолликулярные клетки формируют кистозные тела. Их количество после овуляции, которая должна была произойти в каждом цикле, увеличивается. Утолщение стромы чаще всего является следствием гормонального дисбаланса, при котором преобладает повышение лютеинизирующего гормона. ЛГ, в свою очередь, влияет на чрезмерное выделение стероидных гормонов в оболочке яичников. В данном случае эхогенность стромального слоя превышает эхогенность миометрия. Если проводится гистологическое исследование, наблюдается разрастание рыхлой и коллагеновой соединительной ткани этого элемента придатков. Чаще всего ткань располагается неравномерно.

Еще одно заболевание, вызванное изменением оболочки яичника – гиперплазия. В данном случае изменениям подвергаются стромальные ткани яичников, в которых присутствуют признаки пролиферации, лютеинизации, повышенной выработки андрогенов. Данное гинекологическое заболевание сопровождается разрастанием оболочки яичника и стромы эндометрия. При этом яичник увеличивается в объеме. Причиной процессов может оказаться гормональный дисбаланс в женской половой системе, перенесенное гинекологическое заболевание или врожденная патология. Без надлежащего лечения гиперплазия приводит к текоматозу тканей, что может завершиться формированием опухоли.

Нередким заболеванием считается и гиперплазия стромы. Считается, что такое заболевание вызывает длительная стимуляция стромальных желез лютеинизирующим гормоном в период перименопаузы. Эта патология является менее опасной для женского здоровья, чем стромальный гипертекоз, при котором оболочка яичников разрастается из-за лютеинизации и пролиферации. В данном случае наблюдается повышение в крови мужских гормонов.

Стромальноклеточные опухоли чаще всего достигают больших размеров. Они формируются из специализированной стромальной оболочки полового тяжа гонад. Такие опухоли способны развиваться из первичных клеток женского или мужского типа. В зависимости от этого, образуются гранулезно-текаклеточные новообразования или опухоли Сертоли-Лейдинга. Данные патологические новообразования считаются функционирующими, так как их продуцируют гормоны. Стромальные опухоли могут формироваться в разном возрасте, в том числе у детей и подростков, а также в период постменопаузы. Изначально стромальные опухоли практически во всех случаях являются доброкачественными, однако, с возрастом они имеют свойство перерастать в злокачественные образования. Их лечение и хирургическое устранение требуется только при вероятности трансформации опухоли в раковое новообразование, либо при наличии жалоб и дискомфорта.

Синдром истощения яичников – преждевременное прекращение функции яичников у женщин младше 40 лет, ранее имевших нормальную менструальную и репродуктивную функцию. Синдром истощения яичников проявляется вторичной аменореей, бесплодием, вегетососудистыми нарушениями. Диагностика синдрома истощения яичников основывается на данных функциональных и медикаментозных тестов, исследования уровня гормонов, УЗИ, лапароскопической биопсии яичников. В лечении используется ЗГТ, физиотерапия, витаминотерапия. Для достижения беременности пациенткам с синдромом истощения яичников требуется проведение ЭКО с помощью донорских ооцитов.

Общие сведения

Синдром истощения яичников в гинекологии также именуется «преждевременной менопаузой» «преждевременным климаксом», «преждевременной недостаточностью яичников». Частота его встречаемости в популяции составляет около 1,6%; среди различных форм вторичной аменореи – до 10%. При данном синдроме изначально нормально сформированные и работающие яичники прекращают функционирование ранее ожидаемого срока менопаузы.

Причины синдрома истощения яичников

Среди гипотез, объясняющих этиологию синдрома истощения яичников, выделяют теории хромосомных аномалий, аутоиммунных расстройств и воздействия ятрогенных факторов. Данные нарушения обусловливают формирование яичников с врожденным дефицитом фолликулярного аппарата, пре- и постпубертатную деструкцию зародышевых клеток, нарушения гипоталамической регуляции.

Почти в половине случаев у пациенток с синдромом истощения яичников прослеживается отягощенная семейная история – поздняя менархе, олигоменорея, аменорея, ранний климакс у матери или сестер. Нередко синдром истощения яичников бывает ассоциирован с аутоиммунным гипотиреозом и другими иммунологическими заболеваниями.

Развитию синдрома резистентных яичников в будущем могут способствовать внутриутробные повреждения фолликулярного аппарата, вызванные гестозом, экстрагенитальной па­тологией матери, лекарственными препаратами с тератогенным действием, радиацией, химическими веществами. В постнатальном периоде повреждение гонад и их замещение соединительной тканью может быть обусловлено вирусами краснухи, паротита, гриппа, стрептококковой инфекцией (хроническим тонзиллитом), голоданием, авитаминозами, частыми стрессами.

В ряде случаев развитию синдрома истощения яичников предшествует субтотальная резекция желез по поводу эндометриоидной кисты или цистоаденомы яичников. Нередко к резекции яичников в связи с их кистозной дегенерацией прибегают в процессе консервативной миомэктомии или операций по поводу внематочной беременности. Такие не всегда неоправданные действия приводят впоследствии к снижению фолликулярного резерва яичников и их истощению. При резком прекращении продукции гормонов яичниками по механизму обратной связи увеличивается синтез гонадолиберина, а, следовательно, и гонадотропных гормонов, поэтому при синдроме истощения яичников развивается гипергонадотропная форма аменореи.

Симптомы синдрома истощения яичников

Клиника синдрома истощения яичников чаще развивается в возрасте 36-38 лет, хотя может проявляться и раньше. На фоне своевременного начала менархе, нормальной менструальной и генеративной функции внезапно или постепенно развивается олигоменорея и вторичная аменорея. Стойкое прекращение менструаций сопровождается вегетативной симптоматикой: «приливами» жара к верхней половине туловища, потливостью, слабостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью, головной болью, кардиалгиями.

При синдроме истощения яичников отмечается подавленность эмоционального состояния, нарушения сна, снижение трудоспособности. Гипоэстрогения приводит к прогрессирующим атрофическим изменениям в молочных железах и гениталиях (атрофический кольпит), снижению плотности костной ткани (остеопороз), урогенитальным расстройствам. Нередко у пациенток развивается синдром сухого глаза.

Диагностика синдрома истощенных яичников

Объективный статус пациенток с синдромом истощения яичников характеризуется правильным телосложением, типичным для женского фенотипа. В анамнезе отмечается своевременность менархе, сохранность менструальной и репродуктивной функции в течение 15-20 лет. При вагинальном и бимануальном исследовании определяется сухость слизистой влагалища, уменьшение матки в размерах. Функциональные тесты выявляют от­рицательный симптом «зрачка», цервикальный индекс 0-1 балл, монофазный характер базальной температуры.

Трансвагинальное ультразвуковое сканирование позволяет гинекологу оценить размеры и структуру матки и яичников. При синдроме истощения яичников матка уменьшена в переднезаднем и поперечном размерах, соответствуя II ст. генитального инфантилизма; имеет однородную структуру. Яичники также уменьшены, гомогенной структуры, фолликулы не визуализируются. При проведении диагностической лапароскопии определяются маленькие сморщенные яичники, в которых не просматриваются желтое тело и фолликулы. Корковый слой полностью замещен соединительной тканью. Гистологическое исследование биоптата яичников подтверждает отсутствие фолликулярного резерва.

Гормональные исследования при синдроме истощения яичников выявляют повышение гонадотропинов, в особенности ФСГ, при резком снижении уровня эстрадиола. Для углубленной оценки сохранности функции яичников проводятся гормональные тесты (пробу с прогестероном, эстрогенами и гестагенами, дексаметазоном, кломифеном, эстрадиолом, ЛГ-РГ). В ответ на пробу с прогестероном при синдроме истощения яичников менструальноподобной реакции не возникает. Эстроген-гестагенная проба сопровождается появлением менструальноподобного кровотечения через 3-5 дней после отмены препаратов, подтверждая, тем самым, гипофункцию яичников при сохранности реактивности эндометрия.

Для прогнозирования риска развития остеопороза, ИБС и атеросклероза при синдроме истощения яичников дополнительно производится исследование диагностических показателей метаболизма костной ткани, денситометрия, определение холестерина и липопротеидов. Проведение полного диагностического комплекса позволяет дифференцировать синдром истощения яичников от опухолей гипофиза, синдрома резистентных яичников.

Лечение синдрома истощения яичников

Терапия при синдроме истощения яичников направлена на коррекцию вегетативно-сосудистых и эстрогендефицитных состояний – общего самочувствия, урогенитальных нарушений, остеопороза, сердечнососудистой патологии. Наилучшие результаты достигаются при назначении ЗГТ в режиме контрацепции до достижения женщиной возраста естественной менопаузы. Молодым женщинам назначается комбинация этинилэстрадиола с дезогестрелом, гестоденом или норгестиматом; более старшим – эстрадиол с дидрогестероном, ципротероном, левоноргестрелом или линэстренолом. Препараты ЗГТ могут приниматься внутрь, вводиться внутримышечно или чрескожно. Для лечения мочеполовых расстройств используется местное введение эстрогенов в форме свечей и мазей.

Наряду с ЗГТ, при синдроме истощения яичников показано проведение физиотерапевтических процедур (электрофореза, электроаналгезии), водолечения (циркулярного душа и душа Шарко, углекислых, йодобромных, жемчужных, хвойных, радоновых ванн), массажа шейно-воротниковой зоны, иглорефлексотерапии, ЛФК, психотерапии. Целесообразно назначение витаминотерапии, растительных седативных средств, фитоэстрогенов.

Прогноз и профилактика синдрома истощения яичников

В исключительный случаях (менее 5-10%) у пациенток с синдромом истощения яичников после длительной аменореи отмечается спонтанное восстановление овуляции и даже наступление беременности. В основном же при синдроме истощения яичников показано проведение ЭКО с использованием донорской яйцеклетки. Ведения беременности у данной категории пациенток осуществляется в специализированных центрах репродуктологии.

Система мер профилактики синдрома истощения яичников должна включать исключение тератогенных влияний на плод во время беременности, а также воздействия неблагоприятных средовых факторов и инфекционных агентов на растущую девочку. При проведении резекции яичников следует стремиться к максимальному сохранению коркового слоя, содержащего резерв примордиальных фолликулов.