Ангиоотек что это

Ангионевротический отёк
МКБ-10	D 84.1 84.1 , T 78.3 78.3
МКБ-10-КМ	T78.3
МКБ-9	277.6 277.6 , 995.1 995.1
МКБ-9-КМ	995.1 [1]
OMIM	606860
DiseasesDB	13606
MedlinePlus	000846
eMedicine	emerg/32 med/135 med/135 ped/101 ped/101
MeSH	D000799

Ангионевротический отёк, или отёк Квинке — реакция на воздействие различных биологических и химических факторов, часто имеющая аллергическую природу. Проявления ангионевротического отёка — увеличение лица либо его части или конечности. Заболевание названо по имени немецкого врача Генриха Квинке, впервые описавшего его в 1882 году.

Содержание

Клиническая картина [ править | править код ]

Заболевание проявляется возникновением отёков в местах с развитой подкожной клетчаткой — на губах, веках, щеках, слизистой рта. Цвет кожи при этом не меняется. Зуд отсутствует. В типичных случаях он бесследно исчезает через несколько часов (до 2—3 суток). Отек может распределяться на слизистую оболочку гортани, что может вызывать затруднение дыхания. При этом отмечается охриплость голоса, лающий кашель, затруднённое дыхание (сначала выдох, потом вдох), шумное дыхание, лицо гиперемированное, затем резко бледнеет. Возникает гиперкапническая кома и затем может наступить смерть. Также отмечается тошнота, рвота, боль в животе, усиленная перистальтика.

Ангионевротический отёк отличается от обычной крапивницы лишь глубиной поражения кожи. Следует заметить, что проявления крапивницы и ангионевротического отёка могут возникать одновременно или чередоваться.

Механизм развития [ править | править код ]

Острая аллергическая реакция становится результатом трех механизмов: аллергенного, не аллергенного, комбинированного типа:

1. При аллергенном механизме впервые вторгается аллерген — еда, лекарство, пыльца, организм воспринимает его за антиген и нарабатывает антитела. Происходит повышенная чувствительность к воздействию раздражителей. Повторное внедрение аллергена разрушает клетку, содержащую антитела. Высвобождается гистамин и развивается отек.
2. При не аллергенном механизме гистамин освобождается в ответ на яд насекомого, лекарства, пищевой или обонятельный раздражитель.
3. Врождённый ангионевротический отек является комбинированной формой. В крови присутствуют белки-комплементы в неактивном состоянии. Активатором может послужить стрессовая ситуация. Белки системы комплемента принимают клетки хозяина за антигены. Возникает отек [2] .

Лечение [ править | править код ]

Для лечения применяют антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды. Лечение ангионевротического отёка включает, помимо лекарств, обязательное выявление аллергена или иных провоцирующих факторов и их устранение. Больные со среднетяжёлыми и тяжёлыми реакциями должны быть госпитализированы.

Первая помощь [ править | править код ]

Поскольку ангионевротический отёк — это достаточно опасное состояние, то важно уметь оказать первую помощь при его проявлениях.

• Прежде всего нужно вызвать скорую помощь.
• Немедленно прекратить контакт больного с аллергеном, если этот аллерген известен.
• Если отёк наступил после внутримышечного введения препарата или укуса насекомого, то нужно наложить давящую повязку выше места укола (укуса). Если нет возможности наложить повязку (например, укол был сделан в ягодицу), то на место укола (укуса) нужно приложить холодный компресс или лёд. Это позволит замедлить распространение аллергена из-за сужения сосудов.
• Расстегнуть или ослабить одежду больного.
• Обеспечить больному приток свежего воздуха.
• Постараться успокоить пострадавшего до приезда скорой помощи.
• Можно дать пострадавшему выпить несколько таблеток активированного угля, растворённых в тёплой воде.

Медикаментозное лечение [ править | править код ]

• При снижении АД— подкожно вводят 0,1-0,5 мл 0,1 % раствора адреналина;
• При асфиксии (отек слизистой оболочки дыхательных путей) инъекции адреналина;
• Гормональная терапия: глюкокортикоиды (преднизолон 60—90 мг в/м или в/в; дексазон 8—12 мг в/в;)
• Десенсибилизирующее лечение: антигистаминные средства (супрастин 2 % — 2,0 в/м, Кларитин, Зиртек, Эриус, Телфаст).
• Мочегонные препараты: лазикс 40—80 мг в/в струйно в 10—20 мл физиологического раствора;
• Препараты ингибиторы протеаз: контрикал — 30000 ЕД в/в в 300 мл физиологического раствора, эпсилон-аминокапроновая кислота 5 % — 200 мл в/в капельно, затем — по 100 мл через 4 часа или по 4 г per os 4—5 раз в день до полного купирования реакции;
• Дезинтоксикационная терапия — гемосорбция, энтеросорбция;
• Госпитализация в аллергологическое отделение.

Наследственная форма [ править | править код ]

Выделяется особая форма: наследственный ангионевротический отёк, связанный с недостаточностью С1-ингибитора системы комплемента. Чаще болеют мужчины, характерен семейный анамнез, развитие отёка провоцируется микротравмами и стрессом. Часто развивается отёк гортани. Лечится заболевание по другим принципам, нежели аллергический отёк. Перед хирургическими вмешательствами необходимо принимать профилактические меры.

Что такое ангионевротический отёк?

Ангионевротический отёк (синонимы: ангиоотёк, ангиодистрофия, ангиоэдема, отёк Квинке) — это воспалительная реакция кожи, подобная крапивнице, характеризующаяся внезапным появлением отека на участках кожи, слизистой и подслизистых оболочках. Симптомы ангионевротического отека могут поражать любую часть тела, но наиболее часто поражают глаза, губы, язык, горло, гениталии, руки и ноги.

Ангионевротический отек в более серьезных случаях поражает также внутреннюю подкладку дыхательных путей и верхнюю часть кишечника, вызывая боль в груди или животе. Ангиоотек кратковременен: обычно отек в области поражения длится от одного до трех дней.

В большинстве случаев реакция безвредна и не оставляет никаких следов, даже без лечения. Единственная опасность заключается в том, что при этом может пострадать горло или язык, так как их сильная отечность может вызвать быструю обструкцию дыхательных путей, одышку и потерю сознания.

Чем ангиоотёк отличается от крапивницы?

Ангионевротический отек и крапивница являются результатом одного и того же патологического процесса, поэтому в некоторых отношениях они схожи:

• Часто оба клинических проявления сосуществуют и перекрываются: крапивница сопровождается ангиоотеком в 40-85% случаев, в то время как ангионевротический отек может возникнуть без крапивницы только в 10% случаев.
• Крапивница менее тяжелая, так как поражает только поверхностные слои кожи. Ангионевротический отек, с другой стороны, затрагивает глубокие подкожные ткани.
• Крапивница характеризуется временным возникновением эритематозной и зудящей реакции в четко определенных участках дермы (появление более или менее красных и приподнятых волдырей). При ангионевротическом отеке, с другой стороны, кожа сохраняет нормальный внешний вид без волдырей. Кроме того, отёк может протекать без зуда.

Основные различия между крапивницей и ангионевротическим отёком показаны в следующей таблице:

Ангионевротический отек (отек Квинке) – острое состояние, для которого характерно быстрое развитие локального отека слизистой оболочки, подкожной клетчатки и самой кожи. Чаще возникает на лице (языке, щеках, веках, губах) и значительно реже затрагивает слизистые оболочки мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей.

Ангионевротический отек – распространенная патология. Он хотя бы раз в жизни возникает у каждого пятого человека, при этом в половине случаев сочетается с аллергической крапивницей.

Внимание! Фотография шокирующего содержания.
Для просмотра нажмите на ссылку.

Причины

В большинстве случаев ангионевротический отек – проявление аллергической реакции немедленного типа в ответ на попадание в организм аллергенов (ядов жалящих насекомых, лекарственных препаратов, пищевых аллергенов).

Попав в организм, аллергены запускают реакцию «антиген – антитело», которая сопровождается выбросом в кровь серотонина, гистамина и других медиаторов аллергии. Эти вещества обладают высокой биологической активностью; в частности, они способны резко повышать проницаемость стенок кровеносных сосудов, расположенных в подслизистом слое и подкожно-жировой клетчатке. В результате жидкая часть крови начинает пропотевать из просвета сосудов, что и приводит к развитию ангионевротического отека, который бывает и локальным, и распространенным.

Ангионевротический отек также может быть проявлением псевдоаллергической реакции, в основе которой лежит индивидуальная повышенная чувствительность к некоторым медикаментам или продуктам питания. Но в данном случае в патологическом механизме развития отека отсутствует иммунологическая стадия.

Для профилактики повторного аллергического ангионевротического отека пациенту следует придерживаться гипоаллергенной диеты, не принимать никаких лекарственных препаратов без назначения врача.

Ангионевротический отек может развиваться как осложнение терапии ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов ангиотензина II. Названная форма обычно диагностируется у лиц пожилого возраста. В основе развития отека в обозначенной ситуации лежит блокада лекарственными средствами ангиотензинпревращающего фермента. В результате этого замедляется разрушение брадикинина и снижается активность ангиотензина II, что приводит к стойкому расширению кровеносных сосудов и повышению проницаемости их стенок.

Еще одной причиной развития ангионевротического отека является дефицит C1-ингибитора, регулирующего активность белков крови, ответственных за процессы свертывания, контролирования активности воспалительных процессов и уровня артериального давления, болевых ощущений. Дефицит C1-ингибитора в организме возникает в результате недостаточного его синтеза, что обычно связано с генными нарушениями. Другими причинами дефицита C1-ингибитора могут стать его ускоренные разрушение и расходование. Эти процессы вызываются некоторыми инфекционными заболеваниями, злокачественными новообразованиями, аутоиммунными патологиями. Приобретенный или наследственный дефицит C1-ингибитора приводит к повышенному образованию С2-кинина и брадикинина – веществ, повышающих проницаемость стенок кровеносных сосудов и способствующих развитию ангионевротического отека.

В зависимости от продолжительности патологического процесса выделяют острый и хронический ангионевротический отек. О переходе состояния в хроническую форму свидетельствует его продолжительность свыше 1,5 месяцев.

Ангионевротический отек может сочетаться с крапивницей или быть изолированным.

Исходя из особенностей механизма развития, выделяют наследственные и приобретенные виды ангионевротического отека. Приобретенные, в свою очередь, подразделяются таким образом:

• аллергические;
• псевдоаллергические;
• связанные с применением ингибиторов АПФ;
• связанные с аутоиммунными процессами и инфекционными заболеваниями.

В 50% случаев аллергический и псевдоаллергический ангионевротический отек сопровождается развитием крапивницы, анафилактического шока.

Выделяют также идиопатическую форму. О ней говорят тогда, когда установить причину патологической проницаемости сосудистой стенки не удается.

Признаки

В большинстве случаев ангионевротический отек развивается остро в течение 3-4 минут. Значительно реже наблюдается нарастание ангиоотека на протяжении 2–5 часов.

Обычно он локализуется в области губ, щек, век, полости рта, а у мужчин – еще в области мошонки. Клиническая картина во многом определяется местом локализации. Так, при отеке подслизистого слоя органов желудочно-кишечного тракта у пациента возникают следующие симптомы:

При ангионевротическом отеке гортани у больного возникает характерное стридорозное дыхание, отмечаются нарушения речи и осиплость голоса.

Наибольшую опасность представляет ангионевротический отек гортани, способный стать причиной асфиксии и гибели пациента.

Значительно реже наблюдаются ангионевротические отеки других локализаций:

• плевры (характеризуется общей слабостью, затрудненным дыханием, болями в области грудной клетки);
• нижнего отдела мочевыводящей системы (влечет болезненное мочеиспускание, острую задержку мочи);
• головного мозга (диагностируются признаки преходящего нарушения мозгового кровообращения);
• суставов;
• мышц.

В 50% случаев аллергический и псевдоаллергический ангионевротический отек сопровождается развитием крапивницы, анафилактического шока.

Отличительные признаки наследственного и приобретенного ангионевротического отека: