Синонимы: IgE общий, иммуноглобулин Е общий, IgE total.
Иммуноглобулин IgE был открыт в 1960 году в процессе обследования пациентов, страдающих множественной миеломой (рак крови) и атопией (генетическая предрасположенность к аллергическим реакциям). В сыворотке крови его концентрация составляет 0,2% от количества других гликопротеинов (IgA, IgM, IgG).
Основная функция IgE – обеспечение индивидуального иммунного ответа организма на внедрение раздражителя (антигена), обладающего определенной биологической активностью. В медицинских кругах данный процесс называется аллергией.
Диагностическое исследование на иммуноглобулины IgE (антитела класса Е) позволяет выявить наличие или предрасположенность к аллергическим заболеваниям, в т.ч. глистным инвазиям, и определить тяжесть их течения.
Общие сведения
Антитела IgE производятся локально в подслизистом слое кожи и органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, миндалин, пазух носа при контакте с внешними раздражителями. В процессе связывания IgE с антигенами происходит запуск ряда вазомоторных реакций, которые сопровождаются выбросом в кровь медиаторов воспаления. Внешне это может проявляться симптомокомплексом или одним из клинических признаков аллергии:
- насморк;
- кашель;
- удушье;
- слезотечение;
- кожный зуд и высыпания;
- системная аллергическая реакция немедленного типа (анафилактический шок).
Существует также наследственная предрасположенность к синтезу иммуноглобулинов класса Е (атопия), которая характеризуется повышенной чувствительностью — сенсибилизацией – к значительному количеству аллергенов. Наиболее часто в медицинской практике диагностируются следующие атопические заболевания, имеющие генетическую природу:
Также иммуноглобулины Е принимают активное участие в формировании иммунного противопаразитарного ответа. В основе механизма антигельминтного действия IgE лежит его способность образовывать перекрестное связывание с клетками гельминта и полностью их уничтожать.
Интересно, что при подозрении на глистную инвазию, вызванную нематодами (аскариды, острицы, власоглав), исследование крови на содержание иммуноглобулина класса Е актуально только в первые 2 месяца (пока глисты находятся в стадии личинки). По истечении этого срока IgE из сыворотки крови исчезают и локализуются только в просвете кишечника, стенки которого активно его синтезируют для борьбы с заболеванием.
Показания
Интерпретацией результатов может заниматься только специалист (иммунолог, аллерголог, врач общей практики, педиатр и т.д.). При диагностике важна общая клиническая картина заболевания, особенности аллергологического анамнеза и т.д.
- Оценка риска развития аллергии у детей (в данном случае концентрация иммуноглобулина рассматривается как прогностический показатель);
- Изучение и оценка состояния иммунной системы в целом;
- Диагностика глистных инвазий;
- Дифференциальная диагностика всех аллергических реакций, имеющих сходную симптоматику;
- Подбор тактики лечения легочного аспергиллеза (патология, вызванная плесневелым грибом рода Aspergillus);
- Мониторинг эффективности лечения аллергических заболеваний и симптомокомплексов;
- Диагностика отдельных состояний, связанных с иммунодефицитом;
- Определение типа и степени сенсибилизации к конкретному аллергену.
Нормы для IgE общего
Возраст пациента | Концентрация IgE, МЕ/мл |
5 дней – 12 месяцев |
Возрастные группы | IgE (кЕ/л) |
---|---|
До 1 года | 0 – 15 |
1 год-6 лет | 0 – 60 |
6 -10 лет | 0 – 90 |
10 -16 лет | 0 – 200 |
Взрослые | 0 – 100 |
Структура IgE подобна структуре других иммуноглобулинов и состоит из двух тяжёлых и двух лёгких полипептидных цепей. Они сгруппированы в комплексы, называемые доменами. Каждый домен содержит приблизительно 110 аминокислот. IgE имеет пять таких доменов в отличие от IgG, который имеет только четыре домена. По физико-химическим свойствам IgE – гликопротеин с молекулярной массой примерно 190000 дальтон, состоящий на 12% из углеводов. IgE имеет самую короткую продолжительность существования (время полувыведения из сыворотки крови 2 – 3 суток), самую высокую скорость катаболизма и наименьшую скорость синтеза из всех иммуноглобулинов (2,3 мкг/кг в сутки). IgE синтезируется главным образом плазматическими клетками, локализующимися в слизистых оболочках. Основная биологическая роль IgE – уникальная способность связываться с поверхностью тучных клеток и базофилов человека. На поверхности одного базофила присутствует примерно 40000 – 100000 рецепторов, которые связывают от 5000 до 40000 молекул IgE.
Дегрануляция тучных клеток и базофилов происходит, когда две связанные с мембраной клеток молекулы IgE соединяются с антигеном, что, в свою очередь, «включает» последовательные события, ведущие к выбросу медиаторов воспаления.
IgE можно обнаружить в организме человека уже на 11-й неделе внутриутробного развития. Содержание IgE в сыворотке крови возрастает постепенно с момента рождения человека до подросткового возраста. В пожилом возрасте уровень IgE может снижаться.
В практике клинико-диагностических лабораторий определение общего и специфического IgE проводится с целью их использования в качестве самостоятельных диагностических показателей. В табл. 2 перечислены основные болезни и состояния, сопровождающиеся изменением содержания общего IgE сыворотки крови.
Таблица 2: Болезни и состояния, сопровождающиеся изменением содержания общего IgE сыворотки крови
Болезни и состояния | Возможные причины |
I. Повышенное содержание IgE | |
---|---|
Аллергические болезни, обусловленные IgE антителами: а) Атопические болезни · Аллергический ринит · Атопическая бронхиальная астма · Атопический дерматит · Аллергическая гастроэнтеропатия б) Анафилактические болезни · Системная анафилаксия · Крапивница – ангионевротический отек |
Множественные аллергены: · пыльцевые · пылевые · эпидермальные · пищевые · лекарственные препараты · химические вещества · металлы · чужеродный белок |
Аллергический бронхопульмональный аспергиллез | Неизвестны |
Гельминтозы | IgE антитела, связанные с защитным иммунитетом |
Гипер-IgE синдром (синдром Джоба) | Дефект Т-супрессоров |
Селективный IgA дефицит | Дефект Т-супрессоров |
Синдром Вискотт-Олдриджа | Неизвестны |
Тимусная аплазия (синдром Ди-Джорджи) | Неизвестны |
IgE – миелома | Неоплазия IgE-продуцирующих плазматических клеток |
Реакция "трансплантат против хозяина" | Дефект Т-супрессоров |
II. Сниженное содержание общего IgE | |
Атаксия – телеангиэктазия | Дефекты Т-клеток |
Ниже приведены в качестве примеров диапазоны содержания общего IgE сыворотки крови (у взрослых) при некоторых патологических состояниях (табл. 3). Однако, несмотря на первоначально кажущуюся простоту использования определения общего и специфического IgE для диагностики, существуют некоторые сложности в интерпретации результатов. Их перечень приведён ниже.
Таблица 3: Значения общего IgE при некоторых патологических состояниях
Патологические состояния | Содержание IgE (кЕ/л) |
---|---|
Аллергический ринит | 120 – 1000 кЕ/л |
Атопическая бронхиальная астма | 120 – 1200 кЕ/л |
Атопический дерматит | 80 – 14000 кЕ/л |
Аллергический бронхолегочный аспергиллез: – ремиссия – обострение |
80 – 1000 кЕ/л 1000 – 8000 кЕ/л |
Гипер – IgE синдром | 1000 – 14000 кЕ/л |
IgE – миелома | 15000 кЕ/л и выше |
Особенности интерпретации и диагностические ограничения общего IgE
- Примерно 30% больных атопическими заболеваниями имеют уровень общего IgE в пределах значений нормы.
- Некоторые больные бронхиальной астмой могут иметь повышенную чувствительность только к одному аллергену (антигену), в результате чего общий IgE может быть в пределах нормы, в то время как кожная проба и специфический IgE будут положительными.
- Концентрация общего IgE в сыворотке крови также повышается при неатопических состояниях (особенно при глистной инвазии, некоторых формах иммунодефицитов и бронхопульмональном аспергиллезе) с последующей нормализацией после соответствующего лечения.
- Хроническая рецидивирующая крапивница и ангионевротический отёк не являются обязательными показаниями для определения общего IgE, так как обычно имеют неиммунную природу.
- Границы нормы, определённые для европейцев, не могут быть применены для представителей зон, эндемичных по гельминтозам.
Особенности интерпретации и диагностические ограничения специфического IgE
- Доступность определения специфического IgE не должна преувеличивать его диагностическую роль в обследовании больных с аллергией.
- Обнаружение аллергенспецифического IgE (к какому-либо аллергену или антигену) не доказывает, что именно этот аллерген ответственен за клиническую симптоматику; окончательное заключение и интерпретация лабораторных данных должны быть сделаны только после сопоставления с клинической картиной и данными развёрнутого аллергологического анамнеза.
- Отсутствие специфического IgE в сыворотке периферической крови не исключает возможности участия IgE-зависимого механизма, так как местный синтез IgE и сенсибилизация тучных клеток может происходить и в отсутствие специфического IgE в кровотоке (например, аллергический ринит).
- Антитела других классов, специфичные для данного аллергена, особенно класса IgG (IgG4), могут быть причиной ложноотрицательных результатов.
- Исключительно высокие концентрации общего IgE, например, у отдельных больных атопическим дерматитом, могут за счёт неспецифического связывания с аллергеном давать ложноположительные результаты.
- Идентичные результаты для разных аллергенов не означают их одинакового клинического значения, так как способность к связыванию с IgE у разных аллергенов может быть различной.
В заключении, учитывая всё выше изложенное, а также существующие сложности в постановке и интерпретации кожных проб, перечислим основные показания и противопоказания к назначению специфического аллергологического обследования in vitro – определения специфического IgE (табл. 4).
Таблица 4: Показания и противопоказания к определению специфического IgE
Показания | |
---|---|
1 | Дифференциальная диагностика между IgE-зависимым и не-IgE-зависимым механизмами аллергических реакций |
2 | Больные, у которых невозможно выявить аллерген анамнестически, при помощи дневника и т. д. |
3 | Больные с недостаточным эффектом специфической гипосенсибилизации, назначенной по результатам кожных проб |
4 | Дермографизм и распространённый дерматит |
5 | Больные детского и пожилого возраста с гипореактивностью кожи |
6 | Гиперреактивность кожи |
7 | Больные, которым невозможно отменить симптоматическую терапию препаратами, влияющими на результаты кожных проб |
8 | Отрицательное отношение больного к кожным пробам |
9 | В анамнезе системные аллергические реакции на кожные пробы |
10 | Несоответствие результатов кожных проб данным анамнеза и клинической картине |
11 | IgE-зависимая пищевая аллергия |
12 | Необходимость количественной оценки чувствительности и специфичности аллергена |
13 | Общий IgE сыворотки крови более 100 кЕ/л |
Обследование нецелесообразно: | |
1 | При атопических заболеваниях в случаях удовлетворительных результатов специфической терапии по данным кожных проб |
2 | У больных с не-IgE-зависимым механизмом аллергических реакции |
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.